Cardiomiopatia dilatativă (DCM) la câini se caracterizează prin extinderea ventriculară şi atrială, precum şi prin disfuncţie sistolică şi diastolică, cu insuficienţă cardiacă congestivă (ICC) care apare adesea într-un anumit stadiu. Cardiologia veterinară recunoaşte rolul fundamental al remodelării cardiace în evoluţia nefavorabilă a afecţiunilor cardiace. Aceasta a desfăşurat un obiect de studiu pentru terapiile ulterioare menite să restabilească cadrul cardiac la starea sa naturală. Prin urmare, studiul clinico-anatomic este menit să coroboreze date morfometrice ale ventriculului stâng şi ale inelului atrioventricular stâng la câinii cu cardiomiopatii degenerative, utilizate şi aplicate atât de des în ecocardiografie şi RX pentru a descrie valorile de referinţă în această afecţiune. În domeniul veterinar există o disponibilitate redusă a studiilor morfometrice în cazul unui cord normal şi remodelat; în plus, geometria ventriculară acţionează ca un indicator al funcţiei cardiace. Este un domeniu de cunoaştere extrem de necesar pentru dezvoltarea protocoalelor terapeutice, în special a celor chirurgicale.

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală miocardică primară caracterizată printr-un sept ventricular îngroşat disproporţionat, care conţine numeroase celule musculare cardiace dezorganizate. Deşi remodelarea cardiacă este un mecanism compensatoriu la supraîncărcarea de presiune sau volum, pe termen lung este asociată cu insuficienţa cardiacă şi congestia, fiind o componentă importantă a bolilor cardiovasculare. Geometria ventriculară este un indicator al remodelării ventriculului stâng care poate reflecta indirect afectarea funcţiei ventriculului stâng, iar una dintre cele mai bune metode de studiere a geometriei ventriculului este prin analiza părţilor anatomice.

Radiografiile toracice pot evidenţia o extindere generalizată a siluetei cardiace sau, mai precis, o extindere în zona atriului stâng şi a ventriculului stâng. În plus, pot fi prezente distensia venelor pulmonare, ridicarea traheii şi edem pulmonar cu sau fără efuziune pleurală sau linii de fisură pleurală. Evaluarea cu ajutorul electrocardiogramei (ECG) poate pune în evidenţă aritmii supraventriculare şi ventriculare, în plus faţă de undele P (care indică extinderea atrială) şi R (care indică extinderea ventriculară) largi şi înalte. Ecografia cardiacă presupune examinarea aspectului morfologic al cordului, analiza funcţiei sistolice şi diastolice a ventriculului stâng şi aprecierea hemodinamicii cardiace. Evaluarea aspectului morfologic al cordului se referă la măsurarea subiectivă a formei şi dimensiunilor cavităţilor cardiace, a pereţilor ventriculari şi a muşchilor papilari, aspectul coaptării valvulelor atrioventriculare şi măsurarea dimensiunilor cavitare şi ale pereţilor atât în sistolă, cât şi în diastolă.

Din punct de vedere anatomic, cel mai important fapt îl reprezintă obţinerea de măsurători ale inelului valvei atrioventriculare stângi şi ale ventriculului stâng, analiza proporţionalităţii dintre segmentele camerei cardiace stângi a cordului afectat şi descrierea valorilor de referinţă pentru analiza morfometrică a ventriculului stâng. Studiul anatomic este o sursă sigură de date morfometrice. Astfel, cunoaşterea valorilor de referinţă este esenţială pentru evaluarea alterărilor de formă ale inimii în cele mai variate afecţiuni cardiace la câine. Acestea fiind spuse, geometria aplicată configuraţiei cardiace permite atribuirea de valori numerice diferenţelor remarcate între exemplare cu diferite condiţii clinice şi, prin urmare, deducerea cauzelor şi consecinţelor acestora. La câine, au fost efectuate studii privind morfometria cardiacă şi privind utilizarea imagisticii prin rezonanţă magnetică şi a indicilor ecocardiografici pentru evaluarea morfologiei cardiace. Cu toate acestea, există o insuficienţă de studii care să evalueze geometria cardiacă normală a câinilor luând în considerare segmentele ventriculare bazale, ecuatoriale şi apicale şi relaţiile acestora dintre ele şi cu inelul atrioventricular stâng.

Cordul combină funcţiile unei pompe de presiune şi de aspiraţie pentru a menţine circulaţia sângelui. Este situat în spaţiul mediastinal şi formează cu axa sa longitudinală un unghi deschis caudal de 45-50 de grade. Vârful inimii se extinde până la inserţia ventrală a diafragmei, aflându-se între a 3-a şi a 7-a coastă, 4/7 în stânga şi 3/7 în partea stângă. Valvele atrioventriculare (valva bicuspidă şi valva tricuspidă), care închid ostiile atrioventriculare, sunt menţinute la acelaşi nivel cu planul valvular de cordaje tendinoase şi de muşchii papilari, astfel încât cuspidele să nu fie răsturnate în atriu odată cu inversarea fluxului sanguin. Remodelarea ventriculului stâng este rezultatul unei combinaţii de factori biochimici, fizici, structurali, moleculari şi geometrici. Deoarece cavitatea ventriculară stângă îşi pierde forma elipsoidă, tinzând spre sfericitate, funcţionalitatea este afectată de creşterea stresului parietal, creşterea consumului de oxigen, hipoperfuzia subendocardică şi susţinerea mecanismelor neurohormonale şi mecanice.

Examinările ecocardiografice transtoracice au fost efectuate la toţi, utilizând tehnici standard şi imagini parasternale drepte şi stângi cu axul lung şi scurt. Diagnosticul de DCM a fost stabilit prin patru metode, toate trebuind să concluzioneze că s-a constatat hipertrofia VS: evaluarea iniţială a fost realizată folosind, în primul rând, diagnosticul subiectiv (evaluarea vizuală a grosimii pereţilor prin comparaţie cu structurile interne de referinţă şi luarea în considerare a constatărilor aşteptate la câinii normali) şi, în al doilea rând, grosimea crescută a peretelui ventricular final diastolic al VS pe baza valorilor de referinţă ecocardiografice utilizate în mod obişnuit. În al treilea rând, datele prezentate privind grosimea peretelui VS au fost apoi comparate cu datele de la câinii sănătoşi, compatibili din punctul de vedere al vârstei, sexului şi greutăţii corporale pentru confirmarea iniţială.

De altfel, şi circumferinţa ventriculară stângă în cordul la câine, în sistole şi diastole, a fost studiată prin ecocardiografie, care a obţinut medii apropiate ca acelea examinate când au fost comparate perimetrele în sistole. Circumferinţele în diastole, pe de altă parte, sunt mai mari, ceea ce poate sugera influenţa ciclului cardiac la momentul decesului animalului în studiile care utilizează specimene anatomice. Boala valvulară atrioventriculară, în special boala valvulară mitrală (stângă), poate avea multe caracteristici care par similare cu ale DCM pe radiografii şi ecocardiograme. Acestea includ un atriu şi un ventricul stâng dilatate, silueta generală a inimii semănând cu cardiomegalia pe măsură ce boala progresează. Boala valvei drepte (tricuspidă) poate determina o creştere a dimensiunii atriului drept, din cauza creşterii regurgitării tricuspide. Aceasta poate duce la hipertrofia ventriculului drept prin compensare cardiacă, ce poate conduce la insuficienţă cardiacă congestivă (ICC), crescând dimensiunea totală a siluetei inimii.

Având în vedere constatările recente, se concluzionează că proporţia perimetrului între segmentele ventriculului stâng se menţine în ciuda variaţiei greutăţii între indivizi şi că datele obţinute privind grosimile parietale, perimetrul segmentelor ventriculare, distanţa atrioventriculară-apex şi perimetrul inelului atrioventricular stâng caracterizează posibile valori de referinţă pentru cercetările viitoare privind distribuţia şi implicaţiile clinice ale remodelării ­cardiace la câini. Evaluarea ecocardiografică este cel mai adesea declanşată de detectarea unui murmur cardiac sistolic, mai degrabă decât a unor semne clinice evidente. Principalele caracteristici ecocardiografice includ hipertrofia simetrică şi concentrică a VS, hipertrofia VD şi disfuncţia diastolică a VS. Rezultatul pe termen lung al HCM la majoritatea câinilor a fost reprezentat de perioade de supravieţuire după diagnostic între 8 luni şi 14 ani.

Bibliografie
Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Diagnostic contribution of left ventricular endomyocardial biopsy in patients with clinical phenotype of hypertrophic cardiomyopathy. Hum Pathol. 2013 Jan;44(1):133-41. doi: 10.1016/j.humpath.2012.04.023.
Codreanu MD. Tratat de ultrasonografie clinică veterinară. Editura Medicală. Bucureşti. 2022.
Hammes K, Novo Matos J, Baron Toaldo M, Glaus T. Hypovolemia induced systolic anterior motion of the mitral valve in two dogs. J Vet Cardiol. 2016 Dec;18(4):367-371. doi: 10.1016/j.jvc.2016.06.003. 
Khor KH, Campbell FE, Owen H, Shiels IA, Mills PC. Myocardial collagen deposition and inflammatory cell infiltration in cats with pre-clinical hypertrophic cardiomyopathy. Vet J. 2015 Feb;203(2):161-8. doi: 10.1016/j.tvjl.2014.11.018.
Klues HG, Maron BJ, Dollar AL, Roberts WC. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1992 May;85(5):1651-60. doi: 10.1161/01.cir.85.5.1651.
Marks CA. Hypertrophic cardiomyopathy in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1993 Oct 1;203(7):1020-2.
Santilli RA, Grego E, Battaia S, Gianella P, Tursi M, Di Girolamo N, Biasato I, Perego M. Prevalence of selected cardiotropic pathogens in the myocardium of adult dogs with unexplained myocardial and rhythm disorders or with congenital heart disease. J Am Vet Med Assoc. 2019 Nov 15;255(10):1150-1160. doi: 10.2460/javma.255.10.1150.
Sisson D, Thomas W, Keene B. “Primary myocardial disease in the dog”. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:886-890.
Tudor N, Codreanu MD. Manual de imagistică veterinară. Editura Printech. Bucureşti. 2023.
Van Vleet JF, Ferrans VJ. Myocardial diseases of animals. Am J Pathol. 1986 Jul;124(1):98-178.