Sindromul metabolic ecvin (SME) este o afecţiune metabolică întâlnită la cai, care se caracterizează prin obezitate, rezistenţă la insulină şi laminită.
Această denumire este propusă de Colegiul European de Medicină Internă Ecvină ca o entitate care poate fi comparată cu diabetul de tip 2 în medicina umană.
Sindromul metabolic ecvin (EMS) poate fi rezultatul unei incapacităţi de a metaboliza corect carbohidraţii din dietă, iar mulţi cai prezintă răspunsuri exagerate la glucoză şi insulină. EMS este întâlnit la: caii de 5-16 ani, fără predilecţie de sex recunoscută; cel mai frecvent la ponei şi la anumite rase de cai, cum ar fi Saddlebred, Tennessee Walking, Paso Fino, Morgan, Mustang şi Quarter Horse; mai rar la Pursânge şi standard; există o componentă genetică în EMS, iar caii afectaţi pot poseda o genă „economică” care le-a permis ascendenţilor să supravieţuiască în medii dure, dar care devine dezadaptativă în mediile moderne, cu furaje abundente, dense în nutrienţi. Această predispoziţie genetică poate influenţa susceptibilitatea la dezvoltarea EMS la rasele menţionate şi la caii de vârstă specifică.
Pe măsura creşterii indicelui corporal, cu apariţia obezităţii, ţesuturile adipoase eliberează diferite substanţe chimice, precum leptină, adipokine şi factorul de necroză tumorală, care pot contribui la apariţia procesului inflamator şi la rezistenţa la insulină. Depozitele crescute de grăsime în ficat, cunoscute sub numele de steatoză hepatică, pot agrava, de asemenea, rezistenţa la insulină, prin afectarea receptorilor de insulină.

Nivelurile modificate de glucoză şi insulină pot afecta funcţia celulelor epidermice şi absorbţia de glucoză de către celulele laminare epidermice. Aceste schimbări pot predispune caii cu EMS să dezvolte laminită.
Modificările structurale de laminită metabolică apar iniţial la nivelul lamelelor secundare ale epidermei de la nivelul angrenajului cornului copitei. În urma persistenţei hiperinsulinemiei, apar o întindere a celulelor epiteliale lamelare şi ruperea citoscheletului. Aceste modificări pot determina apoptoză celulară şi o proliferare accelerată. Pe acest fond se explică deformarea cornului copitei, cu prezenţa ,,inelelor laminitice” vizibile macroscopic.
Astfel, declanşarea laminitei este reprezentată de o schimbare în semnalarea intracelulară a insulinei, care rezultă într-o disfuncţie endotelială. În cazul indivizilor sănătoşi, stimularea receptorilor de insulină iniţiază trimiterea mesajelor intracelulare prin calea metabolică, ce produce vasodilataţie prin acţiunea oxidului nitric. În cazul cailor insulinorezistenţi, această cale este blocată şi este favorizată calea MAP-kinazei, o proteină care duce la vasoconstricţie mediată de endotelina-1. Efectul MAP-kinazei se traduce prin constricţia vaselor digitale şi a arterelor lamelare.
Ateroscleroza şi bolile coronariene sunt rare la cai, iar acest lucru poate fi atribuit mai multor factori, inclusiv dieta specifică a cailor şi caracteristicile lor metabolice.

Dieta erbivoră:
Caii sunt animale erbivore, iar dieta lor naturală constă în principal din nutreţ verde şi fân. Această dietă este bogată în fibre şi relativ săracă în grăsimi saturate şi colesterol. Consumul limitat de grăsimi saturate şi colesterol poate reduce riscul de formare a plăcilor aterosclerotice în artere.

Metabolismul lipidic:
În sângele cailor, majoritatea colesterolului circulant este asociat cu lipoproteinele cu densitate mare (HDL), care au efecte benefice asupra sănătăţii cardiovasculare, deoarece pot ajuta la eliminarea colesterolului din peretele arterial şi pot reduce formarea plăcilor aterosclerotice.

Activitate fizică:
Cabalinele sunt animale active şi mobilitatea lor constantă poate contribui la menţinerea sănătăţii cardiovasculare. Activitatea fizică poate îmbunătăţi circulaţia sângelui, poate reduce nivelurile de colesterol şi poate promova o greutate corporală sănătoasă.

Diagnosticul în sindromul metabolic ecvin se concentrează pe înregistrarea în dinamică a rezistenţei la insulină, excluzând în acelaşi timp PPID (sindromul Cushing), alături de o anchetă nutriţională riguroasă şi un examen fizic complet. Stabilirea scorului iniţial al stării corporale şi a circumferinţei gâtului va permite evaluarea răspunsului calului la terapia administrată. Chiar dacă nu există antecedente de laminită, este indicată examinarea atentă a copitelor.

Pentru a documenta dereglarea insulinei, trebuie evaluată capacitatea calului de a gestiona glucoza. Deoarece un subgrup de cai este normal din toate punctele de vedere, cu excepţia capacităţii lor de a gestiona o încărcătură orală de carbohidraţi, ar trebui efectuat un test oral de zahăr (OST) sau un test oral de glucoză (OGT).

OST se realizează prin ţinerea calului 3-12 ore şi apoi administrarea unei doze orale de sirop de porumb la 0,15-0,45 ml/kg. Sângele trebuie recoltat la 60 sau 90 de minute după administrarea siropului de porumb, pentru determinarea insulinei. O concentraţie de insulină > 60 mU/L este anormală.

OGT se realizează prin administrarea la un cal care a postit 0,5 kg de hrană pe bază de pleavă la care s-a adăugat pulbere de dextroză la 1 g/kg. O concentraţie de insulină > 87 mU/L într-o probă de sânge recoltată două ore mai târziu este anormală.

Pentru a determina dacă insulina poate stimula absorbţia normală de glucoză de către ţesuturile periferice, poate fi efectuat un test de toleranţă la insulină. Acest lucru se realizează prin colectarea unei probe de sânge de bază pentru concentraţia de glucoză, administrând insulină umană recombinată obişnuită la 0,1 UI/kg, IV, şi apoi recoltând o a doua probă de sânge pentru concentraţia de glucoză 30 de minute mai târziu. O a doua concentraţie de glucoză din sânge care nu scade la 50% sau mai puţin din valoarea iniţială indică rezistenţa la insulină.

Tratamentul în sindromul metabolic ecvin vizează abordarea specifică pe afecţiuni, cu tratamentul complet al laminitei (antiinflamatoare nesteroidiene, potcovire ortopedică) şi terapia etiologică prin managementul dietei şi al activităţii fizice.

Managementul dietar cuprinde restricţii alimentare: fân – în situaţii speciale se recomandă preînmuiat, limitarea accesului la păşune în primele şase săptămâni, apoi se revine la pajişte cu un coş, pentru a limita consumul de masă verde, alături de suplimente alimentare echilibrate (vitamine, minerale şi proteine) şi se elimină orice aport extern de zaharuri nestructurate: cereale, morcovi, mere. Înmuierea fânului în apă rece timp de 60 de minute reduce conţinutul de zahăr solubil în apă cu aproximativ 30%, deşi s-a demonstrat că o perioadă de înmuiere de 8 până la 16 ore duce la o reducere a zaharurilor solubile în apă de până la 50%. De asemenea, înmuierea duce la o pierdere de macrominerale solubile în apă (potasiu, sodiu, magneziu, calciu şi fosfor), care vor trebui suplimentate.

Caii ar trebui să fie hrăniţi iniţial cu 1,5% din greutatea lor ideală în furaje pe zi. Această cantitate poate fi redusă la 1,25% şi apoi la 1% din greutatea corporală ideală după 30 de zile, dacă este necesar. Restricţia bruscă a hranei trebuie evitată, deoarece poate duce la hiperlipemie şi poate exacerba şi mai mult rezistenţa la insulină.

Activitatea fizică va consta în limitarea exerciţiilor timp de şase săptămâni plus tratament pentru laminită, apoi se creste progresiv activitatea fizică, cu un obiectiv clar de slăbire cu aproximativ 10% după 12 săptămâni.

Tratamentul medicamentos se impune în situaţii refractare cu administrarea de metformină, care limitează absorbţia zaharurilor la nivel intestinal, şi levotiroxină, care favorizează pierderea în greutate şi îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulină. Metformina este slab absorbită de ecvine, dar poate scădea nivelurile postprandiale de glucoză şi insulină. Poate duce la îmbunătăţirea stării cailor hiperinsulinemici la o doză de 30 mg/kg, PO, de două până la trei ori pe zi. Ar trebui administrat cu 30 de minute înainte de masă, dacă este posibil. Cu toate acestea, eficacitatea şi siguranţa pe termen lung a metforminei nu au fost stabilite la cai. Dacă este utilizată, glicemia trebuie monitorizată cu atenţie. Utilizarea metforminei trebuie întreruptă dacă apare hipoglicemia.

În general, înţelegerea acestor mecanisme patogenetice este crucială pentru diagnosticul şi managementul sindromului metabolic ecvin şi ale complicaţiilor asociate, cum ar fi laminita. Controlul greutăţii, gestionarea dietei şi tratamentul adecvat al rezistenţei la insulină sunt aspecte importante ale abordării clinicoterapeutice în EMS la cai.   

Figura 2. Mecanismul patogenetic în sindromul metabolic ecvin https://www.msdvetmanual.com/metabolic-disorders/equine-metabolic syndrome/overview-of-equine-metabolic-syndrome

Autor corespondent: Alexandra Cristian, e-mail: alexandrapopa613@gmail.com

Bibliografie:
Morgan R, Keen J, McGowan C. Equine metabolic syndrome. Vet Rec. 2015 Aug 15;177(7):173-9. 
Durham AE. Metformin in equine metabolic syndrome: an enigma or a dead duck? Vet J. 2012 Jan;191(1):17-83.
Frank N, Geor RJ, Bailey SR, Durham AE, Johnson PJ; American College of Veterinary Internal Medicine. Equine metabolic syndrome. J Vet Intern Med. 2010 May-Jun;24(3):467-75.
Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):840-6.
https://www.msdvetmanual.com/metabolic-disorders/equine-metabolic/syndrome/overview-of-equine-metabolic-syndrome.

SURSA: https://www.medichub.ro/