Cardiomiopatia dilatativă la câine  / Dilated cardiomyopathy in dog

Dr. Radu Andrei Baisan

First published: 02 august 2017

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

 

Abstract

Dilated cardiomyopathy is one of the most common cardiac disease in dogs. It can be idiopathic, or secondarily induced cardiomyopathy, the latter being classified according to the aetiology such as cardiotoxicity induced, genetical, ichaemic, nutritional, methabolic or inflamatory. Dilated cardiomyopathy is characterised by dilatation of the left or both ventricles and alteration of the systolic and diastolic function. Myocardial changes during the disease evolution lead to ventricular kinetic and functional alteration. Dilated cardiomyopathy is a cardiac disease affecting mostly males of large and giant dog breeds, with ages between 4 and 8 years old. The diagnostic can be suspected after the clinical examination and it is confirmed through special exams, such as thoracic X-ray, electrocardiography, blood levels of biomarkers and cardiac ultrasound, the latter being the most appropriate exam for assessing the disease stage. For diagnostic, some major and minor criteria according to cardiac changes have been proposed in order to quantify the disease stage. A score above 6 points can confirm the presence of dilated cardiomyopathy.    

Keywords

dilated cardiomyopathy, dog, disease

Rezumat

Cardiomiopatia dilatativă este una dintre cele mai comune patologii cardiace întâlnite la câine. Poate fi primară, fiind denumită și idiopatică, sau secundară, aceasta fiind clasificată în funcție de etiologie în cardiomiopatie secundară cardiotoxicității, genetică, ischemică, nutrițională (în special prin carența de carnitină), metabolică sau inflamatorie. Cardiomiopatia dilatativă este reprezentată, în primul rând, prin dilatarea și alterarea funcției ventriculare stângi, sau a ambelor ventricule. Alterările structurii miocardului conduc la modificări de cinetică și implicit de funcționalitate sistolică și diastolică a ventriculului stâng. Cardiomiopatia dilatativă este o boală des întâlnită la câinii din rasele de talie mare și gigant, cu o prevalență crescută pentru vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani și afectează în special masculii. Diagnosticul cardiomiopatiei dilatative se suspicionează pe baza examenului clinic și se confirmă prin examene speciale, precum examenul radiologic, electrocardiografia, dozarea biomarkerilor cardiaci și ecografia cardiacă, cel din urmă fiind cel mai indicat examen pentru stabilirea stadiului de evoluție al bolii. Pentru diagnostic s-au introdus criterii majore și criterii minore, în funcție de modificările cardiace determinate prin examenele speciale. Un scor de 6 puncte, sau mai mare este considerat compatibil cu prezența cardiomiopatiei dilatative.  

Cuvinte cheie

cardiomiopatie dilatativă patologie câine

 

Istoric, etiologie, patogeneză

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) a fost raportată, în anii 1970, sub forma unei afecţiuni cardiace congestive datorate dilataţiei cavităţilor cardiace şi subţierii pereţilor miocardici(1). Ulterior, utilizând metode de diagnostic mai avansate, precum ecografia cardiacă, s-a observat o hipokinezie miocardică şi alterarea funcţiei ventriculare stângi. Cardiomiopatia dilatativă este una dintre cele mai comune patologii cardiace întâlnite la câine. Poate fi primară, fiind denumită şi idiopatică, sau secundară, aceasta fiind clasificată, în funcţie de etiologie, în cardiomiopatie secundară cardiotoxicităţii, genetică, ischemică, nutriţională (în special prin carenţa de carnitină), metabolică sau inflamatorie(2). Mecanismul patogenetic poate implica factori autoimuni, fiind detectaţi anticorpii anti-celulelor b-receptoare şi mitocondriilor atât la oameni, cât şi la câinii cu CMD. Pe de altă parte, este cunoscut faptul că miocardita acută poate evolua către o stare de hipokinezie miocardică. Un alt factor cu potenţial pentru inducerea CMD este cel infecţios (virusuri, bacterii)(3,4). Cardiomiopatia dilatativă cu etiologie toxică include cardiotoxicoza indusă de doxorubicină şi alţi produşi cu potenţial citostatic, etanol, cobalt etc.

Cardiomiopatia dilatativă se caracterizează, în primul rând, prin dilatarea şi alterarea funcţiei ventriculare stângi sau a ambelor ventricule. Alterările structurii miocardului conduc la modificări de cinetică şi, implicit, de funcţionalitate sistolică şi diastolică a ventriculului stâng (figura 1). La nivel histologic, modificările ţesutului miocardic în CMD se caracterizează prin două mecanisme.

Primul mecanism este reprezentat de rărirea şi ondularea fibrelor miocardice, acestea fiind distanţate între ele prin prezenţa unui edem interfibrilar. Prezenţa acestor modificări a arătat o sensibilitate de 98% şi o specificitate de 100% pentru diagnosticarea CMD. Un al doilea mecanism reprezintă infiltraţia grasă (CMD de tip degenerativ), în care se produce o pătrundere a ţesutului adipos, concomitent cu liza ori degenerarea fibrelor miocardice, vacuolizarea şi atrofia musculară, cu instalarea fibrozei(5).  

Această cardiomiopatie este o boală des întâlnită la câinii din rasele de talie mare şi gigantică, având o prevalenţă crescută pentru vârsta cuprinsă între 4 şi 8 ani şi afectează în special masculii(6). Într-un studiu realizat pe 189 de pacienţi cu CMD din 38 de rase diferite, s-a observat apariţia, cu preponderenţă, la câinii din rasele Airedale terrier, Doberman, Cocker spaniol, New Foundland, St. Bernard şi Boxer.

Din punctul de vedere al evoluţiei, CMD a fost stadializată în două faze: stadiul ocult, sau subclinic, în care sunt prezente modificări cardiace detectabile doar prin examene speciale, precum ecografie cardiacă, examen radiologic, electrocardiografie/holter sau dozarea biomarkerilor cardiaci, şi un stadiu clinic, caracterizat prin apariţia semnelor clinice ale insuficienţei cardiace congestive(2). 

Diagnosticul cardiomiopatiei dilatative

Pentru orientarea diagnosticului de cardiomiopatie dilatativă, de o deosebită importanţă sunt datele semnalate, realizând astfel profilul pacientului: rasa de talie mare sau gigantică, vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani, sexul mascul. Ulterior, examenul clinic stabileşte prezenţa unei patologii cardiace prin simptomele specifice insuficienţei cardiace congestive. Ca simptomatologie, la inspecţie se poate observa starea de slăbire, slăbire progresivă, confirmată şi de către proprietar, intoleranţa la efort, inapetenţa, tusea, dispneea, mucoasele aparente de culoare cianotică, edeme periferice, de origine cardiacă, abdomen balonat, din cauza prezenţei ascitei. La palpaţia şocului cardiac, acesta poate fi intensificat rapid şi îşi poate modifica sediul. În cazul fibrilaţiei atriale, se percepe disociaţia cardiosfigmică, atunci când şocul cardiac şi pulsul arterial devin asincrone. La auscultaţie se pot percepe raluri pulmonare umede, în cazul instalării edemului pulmonar, şi perturbări ale ritmului cardiac prin apariţia tahicardiei, sau mai severe, precum dedublarea zgomotelor cardiace, ca urmare a închiderii asincrone a valvulelor atrioventriculare. Se mai pot percepe şi alte modificări ale ritmului, precum fibrilaţia atrială, caracterizată prin ritm rapid şi neregulat, delirium cordis, sau aritmii ventriculare. Suflurile cardiace sunt prezente în fazele dilataţiei cardiace şi sunt sufluri sistolice, de insuficienţă, cu intensitate redusă (I-III/VI).

Modificările electrocardiografice care se pot detecta în CMD sunt reprezentate de anomalii de ritm, precum tahicardia sinusală, fibrilaţia atrială, extrasistole ventriculare, sau tahicardie ventriculară, ori anomalii de conducere şi modificări de morfologie, precum creşterea duratei undei P (P mitrală - compatibilă cu dilataţia atrială stângă) sau creşterea duratei şi amplitudinii complexului QRS, indicând dilataţie atrioventriculară stângă. O metodă cu specificitate crescută o reprezintă examenul Holter. S-a stabilit că un număr mai mare de 100 de complexe ventriculare premature pe o perioadă de 24 de ore poate fi asociat cardiomiopatiei dilatative (figura 2)(7).

 

Examenul radiologic nu este unul specific, însă se recomandă pentru evaluarea dimensiunii cardiace şi a aspectului ţesutului pulmonar. În cazul dilataţiei cardiace, silueta cardiacă apare mărită global. În dilataţia atrială stângă se observă mărirea siluetei cardiace în zona caudală a bazei cordului, sub bifurcaţia traheobronşică, pe imaginea în poziţie laterală, şi o bombare a siluetei cardiace în zona cranială stângă şi mărirea unghiului dintre cele două bronhii principale pe imaginea în decubit sternal. În dilataţia ventriculară stângă, apexul cardiac apare rotunjit. Scorul cardiovertebral este crescut peste limita superioară specifică rasei(8-10).  În cazul instalării edemului pulmonar, se observă un model pulmonar de tip interstiţial, apoi alveolar, cu localizare iniţial perihilară, apoi cu extindere în lobii pulmonari diafragmatici (figura 3).

 

Ecografia cardiacă presupune evaluarea aspectului morfologic al cordului, evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice a ventriculului stâng şi evaluarea hemodinamicii cardiace.

Evaluarea aspectului morfologic al cordului se referă la aprecierea subiectivă a formei şi dimensiunilor cavităţilor cardiace, a pereţilor ventriculari şi a muşchilor papilari, aspectul coaptării valvulelor atrioventriculare şi măsurarea dimensiunilor cavitare şi ale pereţilor atât în sistolă, cât şi în diastolă (figura 4A). Ca măsurători specifice pentru CMD, se recomandă evaluarea diametrului ventricular stâng în sistolă şi diastolă, raportate la suprafaţa corporală(11), raportul dintre atriul stâng şi aortă, distanţa E - sept interventricular (EPSS - E point to septal separation), precum şi indicele de sfericitate (figura 4 C, D).

Evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice a ventriculului stâng este deosebit de importantă, deoarece reprezintă un factor precis pentru stadializarea bolii şi determinarea prognosticului. Pentru estimarea funcţiei diastolice, se evaluează, în special, modelul transmitral. Acesta apare de tip restrictiv în cazul cardiomiopatiei dilatative şi se traduce printr-o presiune crescută de umplere, atunci când umplerea ventriculară are loc în mare parte la începutul diastolei, raportul E/A fiind crescut.

Estimarea funcţiei sistolice se realizează prin calcularea fracţiei de scurtare şi a fracţiei de ejecţie. În general, valori ale fracţiei de scurtare sub 20% şi valori ale fracţiei de ejecţie sub 40% sunt considerate semne ale disfuncţiei sistolice ventriculare stângi (figura 4B)(5).

Evaluarea hemodinamicii cardiace presupune măsurarea fluxurilor aortic şi pulmonar, detectarea şi cuantificarea jeturilor de regurgitare atrioventriculare, produse prin deficitul de coaptare al valvulelor atrioventriculare, din cauza dilataţiei cavităţilor ventriculare.

Biomarkerii cardiaci sunt consideraţi cel mai sensibil test, cu potenţial pentru diagnosticarea CMD în faza ocultă. Dintre biomarkeri, cei mai specifici sunt troponina I şi NT-proBNP. Multiple studii au demonstrat diferenţe semnificative ale valorilor serice ale troponinei I între pacienţii cu CMD şi cei sănătoşi(12,13). Mai mult, s-a demonstrat o corelaţie semnificativă între titrul seric al troponinei I şi dimensiunile atriului şi ventriculului stâng(14). Hormonul NT-proBNP are o specificitate crescută pentru stresul peretelui miocardic, având o sensibilitate şi o specificitate pentru toate formele de CMD, de 81%, respectiv 75% pentru un cut-off de 400 pmol/l(15). 

Criterii de diagnostic al cardiomiopatiei dilatative

Societatea europeană de cardiologie veterinară a propus, în anul 2003, un ghid de diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă(5). Prin acesta s-a introdus un scor bazat pe modificările cardiace diagnosticate cu ajutorul examenelor speciale. Astfel, s-au introdus criterii majore, cuantificate cu 3 puncte, şi criterii minore, cuantificate cu un singur punct. Un scor de 6 puncte sau mai mare este considerat compatibil cu prezenţa cardiomiopatiei dilatative (figura 5). 

 

Bibliografie

1. Ettinger S, Bolton G, Lord P. Idiopathic cardiomyopathy in the dog. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1970(156):1225.
2. Tidholm A, Haggstrom J, Borgarelli M, Tarducci A. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: Aetiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J. 2001;162(2):92-107. Epub 2001/09/05.
3. Muir P, Nicholson F, Tilzey AJ, Signy M, English TA, Banatvala JE. Chronic relapsing pericarditis and dilated cardiomyopathy: serological evidence of persistent enterovirus infection. Lancet. 1989;1(8642):804-7. Epub 1989/04/15.
4. Cunningham MW, Antone SM, Gulizia JM, McManus BM, Fischetti VA, Gauntt CJ. Cytotoxic and viral neutralizing antibodies crossreact with streptococcal M protein, enteroviruses, and human cardiac myosin. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1992;89(4):1320-4. Epub 1992/02/15.
5. Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Haggstrom J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Journal of veterinary cardiology : the official journal of the European Society of Veterinary Cardiology. 2003;5(2):7-19. Epub 2003/11/01.
6. Tidholm AE. Canine dilated cardiomyopathy: A study of 189 cases in 38 breeds. The Veterinary quarterly. 1996;18(sup1):34-5. Epub 1996/04/01.
7. Calvert CA, Wall M. Results of ambulatory electrocardiography in overtly healthy Doberman Pinschers with equivocal echocardiographic evidence of dilated cardiomyopathy. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2001;219(6):782-4. Epub 2001/09/20.
8. Buchanan JW, Bucheler J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1995;206(2):194-9. Epub 1995/01/15.
9. Jepsen-Grant K, Pollard RE, Johnson LR. Vertebral Heart Scores in Eight Dog Breeds. Vet Radiol Ultrasoun. 2013;54(1):3-8.
10. Gujoo MB, Hoque M, Saxena AC, Zama MMS, Amarpal. Vertebral Scale System to Measure Heart Size in Dogs in Thoracic Radiographs. Advances in Animal and Veterinary Sciences 2013;1(1):1-4.
11. Cornell CC, Kittleson MD, Della Torre P, Haggstrom J, Lombard CW, Pedersen HD, et al. Allometric scaling of M-mode cardiac measurements in normal adult dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2004;18(3):311-21.
12. Oyama MA, Sisson DD, Solter PF. Prospective screening for occult cardiomyopathy in dogs by measurement of plasma atrial natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide, and cardiac troponin-I concentrations. American journal of veterinary research. 2007;68(1):42-7. Epub 2007/01/04.
13. Wess G, Simak J, Mahling M, Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. 2010;24(4):843-9. Epub 2010/04/24.
14. Oyama MA, Sisson DD. Cardiac troponin-I concentration in dogs with cardiac disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2004;18(6):831-9.
15. Wess G, Butz V, Mahling M, Hartmann K. Evaluation of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide as a diagnostic marker of various stages of cardiomyopathy in Doberman Pinschers. American journal of veterinary research. 2011;72(5):642-9. Epub 2011/05/03.

sursă  : https://www.medichub.ro/reviste-de-specialitate/practica-veterinara-ro/cardiomiopatia-dilatativa-la-caine-id-969-cmsid-69