Traumatismul cranio-cerebral la câine

 Cranio-cerebral trauma in dog

Mihai Musteață

First published: 20 noiembrie 2017

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/PV.29.8.2017.1253

Abstract

Cranio-cerebral trauma (TC) is a medical emergency with a rich symptomatology affecting encephalic segment. Clinical diagnosis is easy to be determined based on anamnesis or the presence of wounds at head level, and the usual imaging methods are radiography, computed tomography, fontanelography and MRI.

Keywords

trauma, skull, dog

Rezumat

Traumatismele cranio-cerebrale (TC) sunt urgențe medicale cu simptomatologie bogată, corespunzătoare segmentului encefalic afectat. Diagnosticul clinic este ușor de stabilit pe baza anamnezei sau a prezenței plăgilor la nivelul capului, iar metodele imagistice reprezentative sunt radiografia, tomografia computerizată, ecografia prin fontanelă și RMN-ul.

Cuvinte cheie

traumă craniu câine

 

Traumatismele cranio-cerebrale (TC) sunt urgențe medicale cu simptomatologie bogată, corespunzătoare segmentului encefalic afectat. Tabloul clinic este determinat de prezența și/sau combinația următorilor factori:

fractura craniului, localizarea acestora (oasele frontale, parietale sau occipitale) și tipul acestora (cu sau fără înfundare);

hemoragiile produse, dimensiunea și localizarea acestora (sub-/supradural, în interiorul/exteriorul parenchimului cerebral) (figura 1);

evenimentele vasculare și metabolice care se instalează secundar traumatismului primar (edem, ischemii etc.).

Figura 1. Câine Ciobănesc german, 4 ani. Hemoragie intraventriculară. Se observă asimetria emisferelor secundară efectului de masă indus de hematomul intraventricular drept (original, Laboratorul de Anatomie Patologică, Facultatea de Medicină Veterinară, Iași)

Prin urmare, dependent de teritoriul afectat, se constată:

postură de decerebrare sau decerebelare asociată cu alte semne de creștere a presiunii intracraniene (figura 2). Creșterea presiunii intracraniene determină apariția miozei în primele stadii de evoluție, urmată de midriază areactivă în stadiile avansate (situație în care prognosticul devine nefavorabil);

atacuri convulsive (telencefal/diencefal) și alterarea stării de conștiență (cortex cerebral/sistemul reticulat ascendent);

semne de nervi cranieni (implicarea trunchiului cerebral);

ataxie, pareze și paralizii (cortex motor) etc.

Figura 2. Cățea Rottweiller, de 3 ani și 6 luni. Traumatism cranian prin lovire cu corp contondent. Postură de decerebelare (original, Mihai Musteață)

La evaluarea inițială a unui pacient cu TC, medicul veterinar trebuie să țină cont de două scenarii foarte probabile care pot apărea în zilele următoare.

Un prim aspect este reprezentat de faptul că herniile cerebrale/cerebeloase care determină compresiune pe trunchiul cerebral maschează simptomatologia encefalului (prin urmare, și dimensiunea leziunii).

Astfel, după ce postura de decerebrare/decerebelare dispare, pot apărea atacurile convulsive sau alte semne date de leziuni la nivelul cortexului cerebral, aspect ce trebuie avut în vedere la momentul consultației inițiale.

Apoi, există posibilitatea ca un pacient cu TC să prezinte la momentul consultației inițiale un status neurologic bun (vezi scorul de evaluare Glasgow - tabelul 1), care se poate degrada în zilele următoare (semn al instalării leziunilor de ordin 2 și, mai ales, 3 - edem citotoxic perilezional, necroză neuronală etc. - care pot afecta teritorii cerebrale mult mai vaste decât leziunea inițială). De exemplu, un traumatism cranio - cerebral care determină un hematom de doar 1 cm instalat în primele momente posttraumatic, astfel pacientul poate fi doar ataxic și ușor dezorientat, iar ulterior în decurs de câteva zile poate evolua cu apariția unui edem cerebral de dimensiuni impresionante, cu caracter citotoxic, foarte rezistent la medicație și cu un efect de masă atât de important, încât să determine apariția posturii de decerebrare/decerebelare, cu un prognostic foarte defavorabil.

Tabelul 1. Scorul de evaluare Glasgow 

Diagnosticul clinic este ușor de stabilit pe baza anamnezei (dacă ea există) sau a prezenței plăgilor la nivelul capului.

Metodele de imagistică de elecție la momentul admiterii unui pacient cu TC sunt:

a. De primă intenție

Radiografia simplă (oferă indicii relative asupra structurilor osoase).

Computer tomografie (de preferat) - se pot aprecia atât structura osoasă a craniului, cât și parenchimul cerebral și gradul de extensie a leziunilor.

Ecografia prin fontanelă (la pacienții cu fontanela deschisă) poate fi utilă în depistarea hemoragiilor intracraniene/intracerebrale. Se pot aprecia existența „efectului de masă” prin devierea falxului interemisferic, precum și asimetriile ventriculare sau zonele de edem (figura 3).

Figura 3. Ecografie transfontanelară la un câine în vârstă de 2 luni cu traumatism cranio-cerebral secundar unei mușcături în urmă cu 5 zile. Edem periventricular (săgeata albastră), zone de hemoragie și edem (săgeata roșie) cu aspect hiperecogen în raport cu parenchimul cerebral sănătos (săgeata verde). Pacientul prezenta depresie corticală, manej cortical, absența reflexului de amenințare bilateral (original, Mihai Musteață) 

b. De a doua intenție

Teste de electrodiagnostic:

 Potențiale auditive de trunchi cerebral (BAER) - pentru evaluarea comei. La pacienții vegetativi, comatoși, activitatea EEG este absentă, dar traseul BAER este prezent. Totodată, BAER oferă date despre afectarea trunchiului cerebral (undele III și V).

 Potențiale auditive cu latență medie (MLR) - în lipsa EEG sau a altor metode imagistice, MLR pot oferi informații privind afectarea țesutului cerebral (traseu de la trunchiul cerebral la cortexul auditiv).

 EEG - demonstrează existența fenomenelor iritative (hemoragii, edem) la nivel cerebral. Oferă date limitate cu privire la extensia leziunii. Procesele situate în straturile cerebrale profunde sunt dificil de identificat. Totuși, EEG este foarte utilă în aprecierea eficienței terapeutice a anticonvulsivantelor (mai ales la pacienții cu postură de decerebrare).

c. De a treia intenție - la după 24 de ore de la producerea TC

Examenul RMN. Motivul pentru care examenul RMN este de preferat la mai mult de 24 de ore post-TC se bazează pe faptul că evenimentele vasculare primare (hemoragice sau ischemice) se îmbogățesc în semne clinice pe parcursul primei zile (eveniment acut nonprogresiv) după care apar leziunile de ordin 2 și 3 (edem, necroze), care pot continua în manieră acut progresivă pe parcursul mai multor zile.

Conduita terapeutică a unui pacient cu TC ține cont de următoarele principii:

se evită efectuarea de compresiuni pe vena jugulară (risc de creștere a presiunii intracraniene);

se așază pacientul pe o suprafață înclinată la 300 cu capul ridicat.

Manitol 1g/kg bolus i.v. timp de 15-20 minute, maximum 4 repetări pe 24 de ore, pentru diminuarea edemului cerebral (contraindicat în insuficiență renală și cardiacă). Se continuă cu:

Furosemid 2 mg/kg/12 ore inj. i.v.;

fluidoterapie cu ser fiziologic până la stabilizarea volemiei și a presiunii sangvine;

NU se administrează glucoză decât în cazurile cu hipoglicemie dovedită. Administrarea glucozei sau a medicației hiperglicemiante (ex.: glucocorticoizi) a fost asociată cu o rată scăzută de vindecare a pacienților umani;

antiinflamatoare:

 AINS (meloxicam, carprofen)

 NU se administrează glucocorticoizi. Studiile realizate în medicina omului demonstrează că administrarea glucocorticoizilor crește perioada de recuperare a pacientului și acestea au fost asociate cu prezența deficitelor neurologice permanente.

anticonvulsivante cu acțiune rapidă doar dacă pacientul prezintă atacuri epileptiforme;

 Diazepam intravenos/intrarectal 1-2 mg/kg, până la oprirea crizelor, sau midazolam 1 mg/kg intranazal, apoi,

 Fenobarbital inj. i.m. 5 mg/kg la 8-12 ore, apoi, dacă nu mai apar crizele, 2,5 mg/kg/12 ore

 apoi fenobarbital 2,5 mg/kg/12 ore, doză de întreținere în funcție de statusul neurologic al pacientului.

în absența simptomatologiei convulsive nu se administrează antiepileptice cu rol preventiv;

antihemoragice (etamsilat, vitamina K) - eficiența lor este discutabilă. Dacă nu este prezentă o fractură a craniului prin care țesutul cerebral să poată hernia, hemoragiile se opresc prin volumul limitat al cutiei craniene (determină însă compresia parenchimului cerebral!);

antibioterapie pentru prevenirea/tratarea meningitei/encefalitei bacteriene secundare traumatismelor cu leziuni care pot fi poartă de intrare pentru bacterii;

tratament chirurgical: trepanare și eliminarea hematoamelor sub-/supradurale, stabilizarea/extragerea fragmentelor osoase;

respirație artificială dacă sunt afectați centrii respiratori;

oxigenoterapie.

Bibliografie

1. Musteaţă M., Hriţcu L.D., Solcan G., (2016), Medicina internă a animalelor de companie – Ghid practic, Ed. Ion Ionescu de la Brad Iași, ISBN 978-973-147-236-2
2. Charalambous M., Bhatti S., Van Ham L., Platt S., Jeffery N., Tipold A., Siedenburg J., Volk H., Hasegawa D., Gallucci A., Gandini G., Musteata M., Ives E., Vanhaesebrouck A., (2017), Intranasal midazolam versus rectal diazepam for the management of canine status epilepticus: A multi-centre randomized parallel-group clinical trial, Journal of Veterinary Internal Medicine, Jul-Aug; 31(4): 1149–1158.
3. Platt, S. R., Radaelli, S. T. and McDonnell, J. J. (2001), The Prognostic Value of the Modified Glasgow Coma Scale in Head Trauma in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 15: 581–584.

Sursă : https://www.medichub.ro/reviste-de-specialitate/practica-veterinara-ro/traumatismul-cranio-cerebral-la-caine-id-1253-cmsid-69