Cetoza la nivelul întregului efectiv din fermă, diagnostic şi factori de risc (partea I)

 Conf. univ. dr. Viorel Andronie, Facultatea de Medicina Veterinară „Spiru Haret“

De la sfârşitul anilor 1990 cetoza a devenit cea mai importantă boală metabolică la efectivele de vaci de lapte, întrecând acidoza ruminală şi „febra laptelui“ din punct de vedere al semnificaţiei clinice. Din fericire au apărut noi metode de testare care permit acum diagnosticarea cetozei la nivel de fermă. Au fost de asemenea identificaţi mulţi factori cheie ai acestei boli la vacile de lapte.

Este greu de evaluat subiectiv gradul problemelor legate de cetoză care pot afecta un efectiv de animale. Nivelul cetozei clinice (aşa cum este determinat de producătorii de lapte) are o valoare extrem de limitată pentru evaluarea adevăratei situaţii a cetozei în efectivul respectiv de animale. Diferitele loturi de animale diferă foarte puternic din punct de vedere a definirii cetozei clinice şi a capacităţii de detectarea a semnelor de cetoză în prima parte a lactaţiei. Deţinătorii unor efective mici au tendinţa de a supraestima incidenţa cetozei clinice, iar marii producători au tendinţa de a subestima incidenţa cetozei clinice. Este important ca deciziile clinice să fie făcute pe baza frecvenței măsurate a cetozei la un lot de animale şi nu folosind percepţia proprietarilor asupra semnelor de cetoză.
Efectivele cu probleme de cetoză în prima parte a lactaţiei par să aibă o incidenţă crescută a abomasumului deplasat (>8%) şi o proporţie mai mare de animale reformate în primele 60 de zile de lactaţie (<8%). Efectivele afectate pot de asemenea să aibă o proporţie mai mare (>40%)
de vaci cu un raport al grăsimii din lapte la proteina adevărată din lapte mai mic de 0,70 la prima testare după fătare. Nici unul din aceste semne clinice nu sunt, totuşi, o probă definitivă pentru existenţa cetozei în loturile respective de animale. Evaluarea cantitativă a prezenţei cetozei este extrem de folositoare pentru cea mai mare parte din efectivele de vaci de lapte.
„Regula de aur“ a testării pentru prezenţa cetozei este nivelul concentraţiei din sânge a acidului β-hidroxibutiric (BHBA). Acest corp cetonic este mai stabil în sânge decât acetona sau acetoacetatul. Cel mai utilizat punct de diferenţiere pentru cetoză este ≥ 14.4 mg/dl (>1400 μmol/L) de BHBA în
sânge. Vacile aflate în lactaţie timpurie cu concentraţii de BHBA în sânge mai mari decât acest nivel au un risc de trei ori mai mare de a căpăta abomasum deplasat sau cetoză clinică, iar vacile cu concentraţii de BHBA în sânge mai mari de 19,4 mg/dl (circa 2000 μmol/L)
au riscul de a avea producţii scăzute de lapte. Unele studii folosesc un punct de diferenţiere ceva mai scăzut (11,7 mg/ dl sau 1200 μmol/L) de BHBA în sânge pentru definirea cetozei. Punctul exact ales pentru definirea cetozei este de o importanţă mai mică pentru interpretarea
rezultatelor la nivel de turmă.

Cetoza clinică implică în general niveluri mult mai ridicate de BHBA – circa 29 mg/dl (3000 μmol/L) sau mai mult. Unele vaci au niveluri ridicate de BHBA chiar fără să prezinte semne clinice, chiar şi după observarea atentă a apetitului şi stării animalului. Testul BHBA poate fi efectuat pe
probe de ser şi nu există recomandări speciale de manipulare a probelor. Probele de sânge pentru BHBA nu trebuie însă prelevate din vena mamară. Vena mamară are un nivel mai scăzut de BHBA pentru că ugerul are tendinţa de a extrage BHBA, dar eliberează acetoacetat.
BHBA din sânge provine fie din ficat (din cauza oxidării incomplete a acizilor graşi) fie din absorbţia butiratului ruminal care este convertit uşor în BHBA. Concentraţiile de BHBA din sânge cresc de obicei după furajare din cauza BHBA care vine din rumen. S-a sugerat prelevarea
de probe la 4-5 ore după începutul furajării pentru a se putea surprinde vârful concentraţiilor de BHBA.

Strategia de evaluare a efectivelor de vaci pentru cetoză
Diagnosticarea cetozei la efectivele mari de vaci de lapte presupune o abordare complet diferită a diagnosticării decât în cazul vacilor individuale. Compararea rezultatelor privind concentraţia de BHBA din sânge de la un număr mic de vaci cu domeniul normal al concentraţiilor
nu este o metodă potrivită. Testarea la nivelul fermei se face prin sub-eşantio- narea a 12 sau mai multe animale reprezentative pentru animalele cu risc de cetoză (la circa 5-50 de zile de lactaţie) urmată de evaluarea proporţiei de vaci cu valori peste punctul de diferenţiere
de 14.4 mg/dl. Nivelul de alarmă pentru proporţia de vaci peste acest nivel nu a fost definit cu rigurozitate. Rezultatele de cercetare publicate arată o proporţie medie de apariţie a cetozei de 15%. Pe baza acestor valori sugerez folosirea unui nivel de alarmă de 10% pentru testarea cetozei
la nivel de fermă.
Eşantionarea este convenabilă, multe dintre aceste ferme care au fost testate fiind deja identificate anterior ca având probleme potenţiale cu cetoza pe baza semnelor clinice. Frecvenţa totală a cetozei la aceste efective a fost de 15.7%, iar la 26% din ferme frecvenţa a fost sub
10%. Aceste rezultate arată că un nivel de alarmă de <10% este fezabil şi potrivit.
Este crucială evaluarea unui minim de 12 vaci per fermă. Dimensiunea probei necesită testarea celei mai mari părţi sau a tuturor vacilor eligibile (adică vacile între 5 şi 50 zile de lactaţie) la fermele mici sau medii. Uneori este nevoie de o a doua vizită la o fermă până să se poată
ajunge la numărul de 12 vaci testate. La fermele mai mari (>250 vaci), se poate obţine aproape din prima vizită un eşantion de dimensiunea necesară. Nu se calculează concentraţia medie de BHBA pentru grup, ci proporţia de vaci care se află peste nivelul de diferenţiere
de 14.4 mg/dl. Această proporţie este apoi comparată cu nivelul de alarmă de 10% folosind un interval de încredere de 75%. Eşantioane mai mari de 12 vaci pot da mai multă încredere că acel efectiv de vaci este cu adevărat peste (sau sub) nivelul de alarmă.

Suplimentarea cu grăsimi în prima parte a lactaţiei măreşte densitatea de energie a raţiei, dar este ineficientă şi contraindicată pentru prevenirea cetozei. Suplimentarea cu grăsimi nu furnizează precursorii glucozei necesari gluconeogenezei, ci umple ficatul cu acizi graşi suplimentari
pe care deja se străduieşte să-i oxideze complet.

Eşantioanelem mai mari presupun însă costuri mai mari.

Eşantionarea unui număr sporit de vaci este recomandată atunci când rezultatele sunt apropiate de nivel de alarmă de 10% sau atunci când rezultatele testului nu sunt sprijinite de semnele clinice observate la efectivul de vaci. 53 din 74 de ferme testate pentru cetoză au avut o dimensiune suficientă a eşantionului pentru a permite definirea statutului cetozei. 14 ferme (26%) au fost clasificate ca negative pentru cetoză (adică zero vaci cu cetoză din
cele 12 sau mai multe vaci testate), 18 ferme au fost clasificate la limită, iar 21 de ferme (40%) au fost clasificate ca pozitive pentru cetoză (trei sau mai multe vaci aveau cetoză din cele 12 sau mai multe vaci testate). Fiecare din cele 21 de ferme pozitive aveau alte semne clinice care se coroborau cu diagnosticul
de cetoză.

Strategia de testare pentru cetoză descrisă aici este menită să identifice efectivele cu o frecvenţă fie foarte ridicată, fie foarte scăzută a cetozei . Nu are menirea de a „acorda fân“ sau de a optimiza programul de furajare a vacilor pentru prevenirea cetozei. Circa 4% din vacile testate pentru
cetoză aveau concentraţii foarte ridicate de BHBA în sânge (peste 30 mg/dl). Trebuie testate pentru cetoză numai vacile care nu au fost identificate anterior ca fiind bolnave, aşa că aceste vaci sunt cazuri de cetoză severă care nu au fost observate. Cu toate că unele vaci cu niveluri foarte ridicate de BHBA pot fi asimptomatice, majoritatea acestor vaci trebuie identificate ca fiind cetotice clinic.

Tipurile de cetoză la vacile de lapte

Cazurile de cetoză sunt împărțite în trei mari tipuri (Tabelul nr.1). Fiecare tip are o etiologie diferită şi deci o strategie diferită de prevenţie. Categoriile se suprapun parţial, iar fermele de vaci pot avea o combinaţie a acestor tipuri.

Cetoza de tip I. Cetoza spontană sau din cauza subfurajării este forma clasică de cetoză care apare la vacile aflate la 3-6 săptămâni după fătare. Se numeşte cetoză de tipul I din cauza asemănării ei cu tulburarea metabolică înrudită cu ea, diabetul zaharat de tipul I. În ambele
boli, concentraţiile de insulină din sânge sunt scăzute, deşi din cauze diferite.
Concentraţia de insulină este scăzută la diabetul de tip I din cauza unei deficienţe pancreatice, dar la cetoza de tipul I concentraţia de insulină este scăzută din cauza hipoglicemiei cronice provocată de lipsa de precursori ai glucozei.

Cetoza de tip I apare la 3-6 săptămâni după fătare pentru că vacile au acum cea mai mare rată a fluxului de energie din lapte. Uneori aceste vaci pur şi simplu nu pot ține pasul de cererea de energie din cauza unui management furajer defectuos. De obicei aceste vaci
nu au avut probleme înainte de fătare, au fătat normal şi au pornit lactaţia bine. Cetoza de tipul I este foarte obişnuită la efectivele furajate cu diferite componente întrucât este foarte greu să fie minimizat bilanţul energiei negative fără a provoca acidoză ruminală cu acest tip
de furajare.
Vacile cu cetoză de tipul I pot produce glucoză din precursori (mai ales propionat din rumen şi aminoacizi din intestinul subţire). Factorul limitant este furnizarea de precursori ai glucozei. În aceste condiţii concentraţiile de corpi cetonici din sânge devin foarte ridicate iar concentraţia de glucoză din sânge este foarte scăzută (Figurile nr. 1 și nr. 2).
Vacile cu cetoză de tipul I răspund în general bine la o varietate de tratamente contra cetozei. Tot ce le trebuie este un mic impuls în lupta lor pentru a satisface necesarul de energie şi se refac.

Elementul cheie pentru prevenirea cetozei de tipul I este maximizarea consumului de energie în prima parte a lactaţiei. La unele ferme acest lucru poate fi rezolvat pur şi simplu prin administrarea unei cantităţi ceva mai mari de concentrate în prima parte a lactaţiei. Alternativ, o cantitate ceva mai mică de concentrate poate fi soluţia corectă dacă vacile suferă simultan de acidoză ruminală subacută (SARA) care duce la un consum mai scăzut de substanţă uscată.
Suplimentarea cu grăsimi în prima parte a lactaţiei măreşte densitatea de energie a raţiei, dar este ineficientă şi contraindicată pentru prevenirea cetozei. Suplimentarea cu grăsimi nu furnizează precursorii glucozei necesari gluconeogenezei, ci umple ficatul cu acizi graşi suplimentari pe care deja se străduieşte să-i oxideze complet. În loc de energie din grăsimi suplimentare, vacile fătate au nevoie de cât mai multă energie pe care o pot obţine în mod rezonabil din concentrate (fermentată în propionat şi metabolizată de ficat în glucoză). Consumul total de energie este o combinaţie
a densităţii de energie şi a consumului de substanţă uscată.

 Figura 2 – Schema metabolismului glucozei și formarea corpilor cetonici în cetoza de tip I

De exemplu, un consum suplimentar de 1,5 kg SU are mai multă energie pentru o vacă aflată la începutul lactaţiei decât creşterea densităţii de energie cu 0.04 Mcal/kg. Supraaglomerarea şi/sau lipsa spaţiului de furajare pot fi alte cauze al consumului insuficient de energie la vacile aflate în prima parte a lactaţiei. Aceste vaci par să fie foarte sensibile la supraaglomerare; vacile timide sau cele uşor bolnave aflate în prima parte a lactaţiei vor avea dificultăţi de a ajunge la spaţiul de furajare şi de a mânca dacă trebuie să-şi facă loc cu forţa ca să ajungă acolo. Astfel, ceea ce ar trebui
să fie o boală uşoară care trece de la sine poate deveni cetoză clinică sau abomasum deplasat atunci când staulul cu vaci fătate este supraaglomerat. Se recomandă un spaţiu de furajare adecvat pentru fiecare vacă aflată în prima parte a lactaţiei.