Ordinul Testudinata include atât țestoasele marine, cât și pe cele terestre. Își are originea în Triasicul târziu. Ulterior, acest grup a cunoscut o diversificare morfologică și ecologică semnificativă, ajungând la un total de 25 de familii de-a lungul istoriei evolutive. Îngrijirea țestoaselor în captivitate presupune o reproducere cât mai exactă a condițiilor ecologice caracteristice habitatului lor natural, pentru a preveni dereglările fiziologice și metabolice. În mediul lor natural, aceste reptile își reglează funcțiile biologice esențiale prin interacțiuni complexe cu factorii de mediu, cum ar fi expunerea la radiațiile UVB, variabilitatea termică și disponibilitatea sezonieră a alimentelor.

Ordinul Testudinata include atât țestoasele marine, cât și pe cele terestre. Își are originea în Triasicul târziu. Ulterior, acest grup a cunoscut o diversificare morfologică și ecologică semnificativă, ajungând la un total de 25 de familii de-a lungul istoriei evolutive.

În prezent sunt recunoscute 14 familii, reprezentând aproximativ 325 de specii. Se consideră că succesul evolutiv timpuriu al acestor reptile se datorează dezvoltării carapacei, fiind o adaptare structurală remarcabilă care a fost conservată de-a lungul timpului.

Din punct de vedere ecologic, țestoasele prezintă o largă diversitate trofică: speciile terestre pot fi erbivore sau insectivore, în timp ce speciile acvatice includ atât erbivore, cât și carnivore, consumând hrană variată, de la meduze până la pești.

Specia fosilă Odontochelys, datată în Triasicul timpuriu și provenită din teritoriul actual al Chinei, este considerată cea mai veche formă cunoscută de țestoasă. Analizele morfologice ale acestui taxon susțin ipoteza conform căreia plastronul a constituit prima structură dermică majoră apărută în evoluția carapacei, în timp ce formarea carapacei dorsale s-a realizat ulterior, prin expansiunea și remodelarea coastelor.

Îngrijirea țestoaselor în captivitate presupune o reproducere cât mai exactă a condițiilor ecologice caracteristice habitatului lor natural, pentru a preveni dereglările fiziologice și metabolice. În mediul lor natural, aceste reptile își reglează funcțiile biologice esențiale prin interacțiuni complexe cu factorii de mediu, cum ar fi expunerea la radiațiile UVB, variabilitatea termică și disponibilitatea sezonieră a alimentelor. Acești factori sunt fundamentali pentru procesele de sinteză a vitaminei D3, menținerea echilibrului calciului și funcționarea optimă a sistemului imunitar. În captivitate, orice deviație de la aceste condiții esențiale, cum ar fi temperaturile sub nivelul optim sau expunerea insuficientă la radiațiile UVB, poate conduce la tulburări metabolice.

Boala metabolică osoasă

Această patologie nu constituie o afecțiune unică, ci un concept larg, care cuprinde diverse disfuncții, afectând integritatea și funcționalitatea sistemului osos. Factorii etiologici determinanți ai acestei afecțiuni sunt de natură nutrițională, de mediu sau asociate cu posibile afecțiuni renale.

Principalii factori care contribuie la apariția bolii metabolice a oaselor includ deficitul cronic de calciu sau vitamina D3 în dietă, dezechilibrul raportului calciu-fosfor (cel mai frecvent a fost raportat un exces de fosfor, ceea ce determină inhibarea absorbției intestinale a calciului), expunerea insuficientă la spectrul UVB cu lungimea de undă adecvată (290-315 nm) necesară fotoconversiei 7-dehidrocolesterolului în previtamină D3 la nivel dermal și absența unei zone de temperatură corespunzătoare în mediul din captivitate. Această patologie este frecvent întâlnită la șopârle și țestoase, în timp ce la șerpi este rară, datorită dietei lor bazate pe consumul întregii prăzi, ceea ce le asigură o absorbție adecvată a calciului și a vitaminei D3.

Un aspect semnificativ este că multe reptile helioterme nu au dezvoltat încă mecanismele necesare pentru a putea absorbi sau stoca formele dietetice de vitamina D3, fiind dependente de procesele fiziologice pentru a sintetiza vitamina D3 activă prin expunerea la radiațiile UVB.

Printre manifestările clinice comune ale bolilor metabolice osoase se numără slăbiciunea generalizată, deformările musculoscheletale, pierderea apetitului, creșterea inadecvată sau scăderea în greutate și anomalii în structura carapacei la chelonieni prin piramidalizarea scuturilor și osteoliză marginală. Alte simptome pot include tulburări de mobilitate, cum ar fi pareza sau paralizia, tremurături musculare secundare hipocalcemiei și semne neurologice precum hiperreflexia și hipermetria.

De asemenea, pot apărea fracturi osoase patologice și o dezvoltare corporală deficitară. Există ipoteza conform căreia boala metabolică osoasă poate influența apariția osteopatiei spinale, incluzând manifestările proliferative ale acesteia.

Diagnosticul diferențial al afecțiunilor cu impact asupra integrității osoase la țestoase impune excluderea unor patologii cu prezentări clinice similare. Printre acestea se numără boala metabolică osoasă de origine renală, formele proliferative de osteopatie spinală, procesele infecțioase precum osteomielita și sepsisul, traumatismele, neoplaziile, expunerea la substanțe toxice, precum și tulburările nutriționale asociate cu dezechilibre vitaminice și minerale, inclusiv osteomalacia. O evaluare clinică riguroasă, completată de investigații paraclinice adecvate, este esențială pentru diferențierea acestor entități patologice și elaborarea unui protocol terapeutic eficient.

Tratamentul bolii metabolice osoase impune o abordare complexă, care să includă intervenții nutriționale, corectarea dezechilibrelor minerale și optimizarea condițiilor de habitat. Această patologie prezintă o prevalență crescută în rândul reptilelor ținute în captivitate, iar strategiile terapeutice trebuie adaptate în funcție de severitatea și etiologia specifică afecțiunii.

Un element fundamental în managementul terapeutic îl reprezintă administrarea de suplimente de calciu, fie pe cale orală, fie pe cale injectabilă, pentru a corecta deficitul acestui mineral fundamental în metabolismul osos. De asemenea, corectarea deficienței de vitamina D3, prin expunerea controlată la radiațiile UVB, este esențială pentru sinteza endogenă a vitaminei și pentru facilitarea absorbției intestinale adecvate a calciului. În formele severe ale bolii, poate fi necesară suplimentarea cu vitamina D3 și fosfați, pentru a restabili echilibrul calciu-fosfor, indispensabil menținerii homeostaziei minerale. Pentru prevenirea și tratarea deshidratării, este indicată administrarea de fluide.

În cazul infecțiilor secundare, se recomandă tratamentul antimicrobian adecvat. De asemenea, controlul infestărilor parazitare reprezintă o componentă esențială în prevenirea complicațiilor ulterioare. În cazurile de anorexie, nutriția enterală prin sondă este necesară pentru a asigura aportul nutrițional corespunzător.

Managementul durerii constituie o componentă importantă a terapiei, fiind recomandată utilizarea analgezicelor pentru a îmbunătăți confortul pacientului pe toată durata tratamentului.

Managementul terapeutic trebuie individualizat, ținând cont de particularitățile fiecărui individ, având în vedere variabilitatea manifestărilor clinice, care pot include deformări osoase și disfuncții imune.

În concluzie, tratamentul bolii metabolice osoase la testudine presupune o abordare multidisciplinară și fundamentată, care să integreze intervenții nutriționale și medicale adaptate fiecărui caz în parte. Monitorizarea continuă a stării de sănătate este crucială pentru asigurarea recuperării complete și prevenirea recidivelor.

Carența în vitamina A

Carența în vitamina A este frecvent documentată la reptilele tinere, în special la țestoasele acvatice, și afectează în principal epiteliile glandulare și de acoperire. Modificările patologice includ proliferarea exagerată a epiteliului (hipercheratoză) și transformarea acestuia în epiteliu scuamos stratificat, ceea ce compromite funcționalitatea normală a structurilor afectate. Edemul pleoapelor este adesea unul dintre primele semne clinice, favorizând instalarea infecțiilor secundare. Semnele respiratorii, precum respirația zgomotoasă, cu gura deschisă și apariția secrețiilor, sunt frecvent corelate cu inflamația și hipercheratoza orofaringiană. Creșterea excesivă, anormală a tecii cornoase a ciocului – ramfoteca – este, de asemenea, un semn clinic al acestei hipovitaminoze, îngreunând alimentația și putând provoca leziuni la nivelul cavității bucale.

De asemenea, dieta incorectă, săracă în alimente fibroase, cum ar fi frunze sau legume tari, împiedică tocirea fiziologică a ciocului.  Managementul terapeutic vizează administrarea controlată de vitamina A, fie pe cale injectabilă, fie pe cale orală, alături de optimizarea regimului alimentar prin introducerea surselor naturale de carotenoizi sau forme preformate ale vitaminei A.

Carența de vitamina B1

Această carență este strâns asociată cu dietele bazate pe pește crud sau congelat, care conțin tiaminază, o enzimă responsabilă de degradarea tiaminei. Simptomatologia este predominant neurologică și poate include disfuncții motorii variate, de la tremor la paralizie parțială sau totală a membrelor ori a cozii, contracții musculare involuntare și enoftalmie.

Intervenția terapeutică presupune suplimentarea cu tiamină clorhidrat într-o doză eficientă (≥1,5 mg/kg), care, dacă este aplicată precoce, poate duce la regresia semnelor clinice și la restabilirea funcțiilor neuromotorii afectate.

Carența de vitamina D

Carența de vitamina D3, reprezentând forma activă a 7-dehidrocolesterolului, poate apărea ocazional la reptile și este adesea corelată cu un aport insuficient de calciu și fosfor în dietă. De asemenea, un factor esențial în etiopatogenia acestei deficiențe îl reprezintă raportul ionic dintre calciu și fosfor. În cazul în care se confirmă diagnosticul rahitismului prin metode radiografice, administrarea orală a vitaminei D3, împreună cu suplimente de calciu, poate preveni progresia și chiar poate contribui la ameliorarea leziunilor osoase asociate.

Totuși, având în vedere că vitamina D poate deveni toxică în cazul administrării excesive, este esențial ca dozajul să fie adaptat în funcție de nevoile fiecărui pacient. În plus, administrarea cronică a unor doze mari de vitamina D poate conduce la mineralizarea anormală a țesuturilor moi.

Prognostic

Evoluția clinică a bolii metabolice osoase este profund influențată de durata afecțiunii și de severitatea simptomatologiei asociate. Instituirea precoce a diagnosticului, coroborată cu inițierea promptă a unei terapii adecvate, poate preveni instalarea leziunilor ireversibile, cum ar fi osteodistrofia fibroasă și fracturile patologice. Cu toate acestea, eficiența tratamentului este direct proporțională cu gradul de afectare tisulară în momentul prezentării la medic.

Apariția complicațiilor neurologice, precum paralizia, sau a prolapsului cloacal este asociată cu un prognostic nefavorabil, din cauza implicării sistemice și a dificultății de reversibilitate. De asemenea, malocluzia determinată de remodelarea osoasă patologică poate compromite semnificativ posibilitatea alimentației, ducând la disfagie și la accentuarea stării de cașexie.

Prin urmare, prognosticul este dependent de o abordare terapeutică integrativă, care să includă corectarea dezechilibrelor minerale și vitaminice, controlul simptomelor secundare și prevenirea deteriorării funcționale ireversibile a sistemului musculoscheletal. Supravegherea clinică de durată și ajustarea personalizată a tratamentului rămân esențiale pentru optimizarea rezultatelor terapeutice.

Hiperparatiroidismul renal secundar

La reptile, inclusiv la țestoase, constituie o tulburare endocrină adaptativă, caracterizată prin hipersecreția hormonului paratiroidian (PTH) în contextul disfuncției renale cronice.

Această afecțiune este determinată de acumularea fosfaților serici (hiperfosfatemie) și de scăderea sintezei calcitriolului (forma activă a vitaminei D3), conducând la hipocalcemie și stimulând hiperactivitatea glandelor paratiroide.

Cauze

Hiperparatiroidismul secundar renal este asociat cu o serie de factori etiologici, printre care: insuficiența renală cronică, ce compromite capacitatea de excreție a fosfaților, generând hiperfosfatemie, deficiența de calcitriol, datorată reducerii capacității renale de hidroxilare a precursorilor vitaminei D, hipocalcemia persistentă, care determină stimularea cronică a secreției de PTH, factori suplimentari, cum ar fi dietele bogate în proteine sau expunerea la substanțe toxice care afectează funcția renală.

Patogeneză

În insuficiența renală cronică, retenția fosfaților inhibă producția renală de calcitriol, ceea ce reduce absorbția intestinală a calciului și induce hipocalcemie. Aceasta din urmă stimulează glandele paratiroide să crească secreția de PTH, într-un efort compensator de restabilire a homeostaziei calciului seric. Pe termen lung, hiperactivitatea paratiroidiană conduce la hiperplazie glandulară și la dezvoltarea osteodistrofiei renale, caracterizată prin remodelare osoasă anormală și fragilitate crescută.

Diagnosticarea precoce este esențială pentru prevenirea complicațiilor severe, inclusiv deformările osoase și deteriorarea calității vieții pacienților.

Managementul terapeutic adecvat vizează corectarea dezechilibrelor minerale și prevenirea progresiei bolii.

Hiperuricemia, guta viscerală, articulară și periarticulară

Hiperuricemia la reptile, inclusiv la testudine, reprezintă o tulburare metabolică ce este caracterizată prin acumularea excesivă a acidului uric în plasma sanguină, ceea ce conduce la precipitare și depunere de cristale de urat în diverse structuri tisulare.

Această condiție patologică este determinată de factori multipli, printre care se numără deshidratarea severă, aportul proteic crescut, afecțiunile renale primare sau secundare, precum și expunerea la agenți cu efect nefrotoxic.

Reptilele sunt organisme uricotelice, eliminând predominant acidul uric ca produs final al metabolismului azotat. Excreția eficientă a acidului uric depinde de integritatea funcției renale și de un status hidric adecvat.

În situații de deshidratare sau de aport proteic crescut, capacitatea renală de filtrare și eliminare a acidului uric este depășită, favorizând acumularea acestuia în organism și instalarea hiperuricemiei. Această acumulare facilitează formarea microcristalelor de urat, care se pot depune în sacul pericardic, ficat, rinichi, țesuturi subcutanate și spații periarticulare, generând reacții inflamatorii locale severe ce pot evolua către insuficiențe majore de organ și chiar deces.

Tratamentul hiperuricemiei la reptile prezintă eficacitate limitată în stadiile avansate ale bolii, când leziunile tisulare devin ireversibile.

Intervențiile terapeutice, precum hiperhidratarea și administrarea alopurinolului, un inhibitor al enzimei xantin oxidază, pot reduce nivelurile serice ale acidului uric, însă nu pot remedia leziunile deja existente. Prin urmare, prevenția este esențială și constă în menținerea unei hidratări optime, adoptarea unei diete echilibrate, cu restricție proteică moderată, precum și monitorizarea funcției renale, pentru a preveni acumularea patologică a acidului uric și complicațiile asociate. 

Bibliografie
Benton MJ. Vertebrate Paleontology (4th Ed.). Blackwell Publishing, 2019. 
Boyer TH, Boyer DM. Chapter 7. Turtles, tortoises, and terrapins. Reptile medicine and surgery, 2nd Ed., pp. 78-99. W.B. Saunders, 2006. 
Camel B, Johnson R. Nutritional and Metabolic Diseases. Reptile Medicine and Surgery in Clinical Practice. 2017;185-195. 
Carpenter JW. Exotic animal formulary (4th Ed.). Elsevier Saunders, 2012. 
Gans C, Parsons TS (Eds.). Biology of the Reptilia: Volume 3. Morphology C. Academic Press, 1970. 
Hedley J. Metabolic bone disease in reptiles: Part 1. Companion Animal. 2012;17(6):52–54. 
Jacobson ER. Diseases of reptiles: Part 1. Noninfectious diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 1981;3(2):122–124. 
Lock B. Gout and pseudogout in reptiles. 2017. https://veterinarypartner.vin.com/default.aspx?pid=19239&id=8049747 
Mans C, Braun J. Update on common nutritional disorders of captive reptiles. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2014;17(3):369-95. 
McArthur S, Wilkinson R, Meyer J. Medicine and Surgery of Tortoises and Turtles. Blackwell Publishing, 2004. 
Perry S. (2023, October 19). Overgrown beak in turtles and tortoises. PetMD. https://www.petmd.com/reptile/conditions/mouth/overgrown-beak-turtles-and-tortoises  
Stebbins RC. A field guide to western reptiles and amphibians. Houghton Mifflin Company, 1996. 
Wright KM, Whitaker BR. Nutritional disorders. In: Wright KM, Whitaker BR (Eds.).  Amphibian Medicine and Captive Husbandry. Krieger, 2001, pp. 73-78.