Principalele boli la suine. Boli de nutriție și metabolism

 Andrei Paul UNGUR, Marian Aurel Taulescu, Cornel CĂTOI,
USAMV Cluj-Napoca, Facultatea de Medicină Veterinară din Cluj-Napoca,
Disciplina de Anatomie Patologică, Diagnostic Necropsic și Medicină Legală

 

Carența de Vitamina A

Carența carotenoidelor în furaje poate afecta purceii nou născuți în cazul dietelor deficitare ale scroafelor, dar și purceii tineri aflați în prima etapă a îngrășării. Purceii nou născuți, ce provin de la scroafe ce au fost private de vitamina A, pot prezenta o varietate largă de afecțiuni. Leziunile oculare includ microoftalmie, enoftalmie, exoftalmie, palatoschisis, deformări ale membrelor anterioare, sau opacifieri ale corneei.
Rinichii pot fi displazici sau hipoplazici. Se pot observa și dezechilibre hidroelectrolitice marcate prin edeme subcutanate, ascită, hidrotorax, hidropericard sau hidrocefalie. La purceii tineri se observă o slabă dezvoltare corporală, însoțită de un aspect seboreic și rugos al suprafeței
cutanate, atrofie testiculară, compresiunea encefalului și a nervilor optici, precum și proliferarea spongioasei în defavoarea compactei osoase.

Diagnosticul se poate stabili în urma examenului necropsic sau histopatologic marcat prin cheratinizarea epiteliului esofagului, epiteliului vezicii urinare și a epiteliului papilelor renale. Pot să apară și demielinizări ale nervilor sau steatoză hepatică.

Hipervitaminoza A
Este o boală iatrogenă ce apare în urma supradozării medicamentoase. Poate fi observată la toate categoriile de vârstă, fiind manifestată prin osteopatii precum: scurtarea oaselor lungi, rotația epifizelor în jurul propriilor axe, precum și prin alungirea tuberozității tibiale, femurale sau a trocanterului mare femural. Necropsia și histopatologia se pot folosi ca metode de diagnostic, observându-se scăderea numărului de osteoblaste și a cantității de osteoid sintetizat, precum și rărirea trabeculelor oaselor spongioase.

Carența de riboflavină
Este o tehnopatie ce apare la indivizii nou născuți și la purceii tineri ca urmare a dietelor deficitare în vitamina B2. Scroafele gestante ce sunt supuse acestei carențe vor da naștere unor indivizi cu anomalii ale scheletului. La tineret se observă dezvoltare insuficientă, leziuni cutanate precum zone de alopecie și seboree, anemie, steatoză hepatică, vascularizarea corneei și cataractă. În plus, histologic, se poate observa demielinizarea nervilor sciatici și brahiali și degenerarea foliculilor ovarieni.
 

Carența de niacină
Este o altă tehnopatie cu manifestări cutanate, ce apare la indivizii de toate vârstele, ca urmare a deficitului de vitamina B3. Principalele leziuni observate sunt la nivelul pielii care are un aspect uscat, exfoliativ, cu multiple zone de alopecie. Se observă și leziuni ulcerative, cronice, la nivel bucal, gastric și în intestinul gros. Histopatologia relevă distrugerea celulelor gliale din substanța cenușie medulară intermediară cervicală și lombară, precum și vacuolizarea substanței albe.

Carența de acid pantotenic
Apare la indivizii de toate vârstele ca urmare a dietelor sărace în vitamina B5. Animalele afectate sunt hipotrepsice, suprafața cutanată apare uscată, scuamoasă, cu multiple zone de alopecie. Zonele unde părul nu a fost afectat de alopecie prezintă horipilație și friabilitatea firelor de păr. Sistemul digestiv este afectat și el, observându- se edemul și necroza mucoasei intestinale, leziuni hemoragice atât la nivelul stomacului, cât și la nivelul intestinelor, putând evolua spre leziuni ulcerative. La nivelul cordului se observă hemoragii punctiforme subendocardice și subepicardice.
Mai poate apărea ficatul gras, mărirea glandelor suprarenale, atrofia ovarelor și uterului și hemoragii musculare. Histologic, se observă fibroplazia la nivelul submucoasei intestinale și demielinizarea rădăcinilor nervilor periferici.

Carența de piridoxină
Este o boală ce apare la toate categoriile de indivizi ca urmare a unei diete sărace în vitamina B6. Suinele afectate prezintă slabă dezvoltare, un aspect murdar al suprafeței cutanate, exudat periocular, lipsa luciului firelor de păr, anemie hipocromă microcitară, hipoalbuminemie, și steatoză hepatică.

Carența de biotină
Induce alopecie, ulcerații cutanate, exudat periocular, stomatită, fisuri transversale și sângerări la nivelul ongloanelor.

Carența de colină
Este o boală metabolică ce apare la purceii tineri. Purceii sunt subdezvoltați, hipoponderali, anemici și prezintă diferite grade de steatoză hepatică și renală.

Carența de cobalamină
Este o tehnopatie ce apare la suinele de toate vârstele, ca urmare a deficitului de vitamina B12 din furaje. Indivizii afectați prezintă leziuni degenerative la nivelul măduvei spinării, anemie normocitară și infiltrație grasă a ficatului.

Hipovitaminoza K
Este o boală metabolică toxică ce apare ca urmare a consumului de antagoniști ai vitaminei K. În unele situații poate avea etiologie iatrogenă. Indivizii de toate vârstele pot fi afectați și prezintă un sindrom hemoragipar generalizat, fiind mai evident la nivelul musculaturii, articulațiilor și intestinelor.

Rahitismul
Este o boală metabolică specifică tineretului, datorată unei carențe primare în vitamina D, fosfor, calciu sau din cauza dezechilibrului Ca:P în rație. Forma congenitală este foarte rară. Rahitismul poate avea o etiologie secundară în cazul diverselor gastroenterite cu sindroame de malabsorbție
consecutive sau neexpunerea la radiația solară. Patogeneza este dominată de osificarea encondrală anormală. Purceii afectați prezintă articulații îngroșate, joncțiuni costocondrale largi, oase cu o consistență redusă, fragile, cu fracturi costale și vertebrale. Se pot observa neregularități ale liniei de eroziune sau ale limitei dintre țesutul cartilaginos și cel osos. Osteoidul nemineralizat apare ca o bandă groasă friabilă, de culoare alb-cenușie și aspect dințat. Rahitismul se poate asocia cu alte sindroame carențiale precum parakeratoza.
Diagnosticul se poate stabili clinic sau paraclinic în urma efectuării examenelor biochimice, necropsice sau histopatologice.
Histologic, se observă hipertrofia cartilajului de creștere, capilarele de la nivelul cartilajului de creștere sunt largi, neregulate (uneori hemoragice),sechestrate în masa cartilajului hialin, persistența insulelor/grupurilor de condrocite în masele de osteoid nemineralizat sau mineralizat parțial, la distanță de linia de eroziune. Uneori se asociază / se continuă cu osteofibroza.

Osteomalacia
Osteomalacia, sau rahitismul animalelor adulte, se asociază cu diete deficitare în fosfor sau vitamina D, sau cu malabsorbția. Reprezintă o mineralizare deficitară a oaselor, cu depunerea de țesut osos slab mineralizat în zonele supuse forțelor mecanice. Apar deformări osoase (ex. cifoză, lordoză), fracturi osoase patologice, avulsii tendinoase și ligamentare. Corticala oaselor se subțiază, spongioasa devine moale. Histologic, caracteristice sunt manșoanele de osteoid nemineralizat din jurul trabeculelor osului spongios.

Osteofibroza
Cunoscută și sub numele de osteodistrofie fibroasă, are ca principală cauză la porc carența hiperparatiroidismul secundar nutrițional, respectiv excesul de fosfor în alimentație. De asemenea, carența de calciu și/sau vitamina D pot induce osteofibroza. Poate fi întâlnită la suinele de toate vârstele, iar afecțiunile osoase sunt predominat localizate la oasele late, cum sunt cele ale craniului. Se observă îngroșarea oaselor bazocraniului și mandibulei, dinții își pierd ancorarea rigidă, devin mobili, fiind fixați cu o orientare oblică într-un țesut fibro-osos. Metafizele apar îngroșate, iar
periostul suferă de congestie și hiperplazie.
Oasele late și epifizele prezintă o consistență moale, elastică, fiind ușor de secționat cu cuțitul. Paratiroidele apar mărite în volum. Pentru diagnostic se folosesc metode clinice si paraclinice, iar histopatologic se observă oprirea osificării encondrale, resorbție osoasă intensă, hiperplazie și hipertrofie osteoclastică, fibroză osoasă, precum și leziuni hemoragice și necrotice metafizare.

Osteoporoza
Osteoporoza („rarefiere osoasă“) sau atrofia osoasă este o afecțiune localizată sau sistemică, caracterizată prin reducerea volumului de ţesut osos (osteopenie), ţesut osos care își păstrează însă caracteristicile morfologice și biochimice normale. Este cea mai frecventă afecțiune metabolică osoasă, afectând cu precădere regiunea spongioasă a oaselor, în principiu leziunea fiind un dezechilibru între resorbția osteoclastică şi osteogeneza osteoblastică. Cauzele mai frecvente sunt înfometarea, malabsorbția (deficitul în proteine și Ca), îmbătrânirea și unele disfuncții hormonale.
Oasele lungi au compacta subțiată și cavitatea medulară lărgită. Oasele sunt fragile, predispuse la fracturi și tasări, microfracturile sunt reparate lent. Histopatologic se observă subțierea compactei osoase, precum și rărirea și subțierea trabeculelor spongioasei oaselor.
Trabeculele osoase devin subțiri, întrerupte şi frecvent îşi pierd legăturile cu cele invecinate, inducând o scădere a rezistenței mecanice. Osteoporoza de lactație apare la scroafele a căror diete sunt deficitare marginal în calciu, dar au o concentrație normală sau crescută de fosfor. Scroafele
afectate au un tablou de osteoporoză generalizată, o densitate osoasă scăzută și prezintă frecvent prolaps uterin. Se observă multiple fracturi la nivelul vertebrelor, falangelor sau femurului.

Hipervitaminoza D
Poate să apară la toate categoriile de vârstă ca urmare a administrării iatrogene a unei doze mari de vitamina D, sau prin consumul accidental de rodenticide. În cazul intoxicațiilor orale acute, indivizii mor într-un timp scurt, observându-se preponderent hemoragii musculare. Indivizii afectați pot prezenta mineralizarea focală a țesuturilor moi, precum intima arterială, endocardul, rinichi, pulmoni sau pereți intestinali. Diagnosticul se poate confirma histopatologic prin prezența focarelor de mineralizare ale țesuturilor fibro-elastice și osteoclazie intensă.
Miodistrofia nutrițională Denumită și boala mușchiului alb, apare mai ales la tineret, datorită unei diete deficitare în vitamina E și seleniu și/sau în cazul unui stres oxidativ crescut. Leziunile necropsice sunt de obicei dominate de hialinizări ale muşchilor scheletici şi/sau a mușchiului
cardiac. Cele mai extinse leziuni pot fi găsite în muşchii coapsei şi muşchii braţului, la mușchii iliospinali, leziunile fiind de obicei bilaterale şi simetrice. Macroscopic, musculatura are adesea un aspect striat datorită alternanței fibrelor musculare de culoare normală cu cele
de culoare alb gălbuie, acestea din urmă fiind de fapt fibre musculare degenerate. Uneori, la nivelul maselor musculare afectate se mai pot evidenția benzi fine hemoragice şi edem local moderat.                                                                            Microscopic, în această miopatie sunt afectate fibrele musculare de tip I (oxidative), fiind o necroză hialină (Zenker) selectivă şi segmentală a fibrelor musculare. Nu sunt afectate celulele satelite fibrelor musculare. Leziunea primară e reprezentată de o hipercontracţie în segmentele fibrelor musculare de tip I, alte aspecte observabile fiind omogenizarea sarcoplasmei şi dispariţia striaţiunilor. În secţiune transversală miofibrele apar hipertrofiate, rotunde şi intens eozinofile, transformate într-o structură amorfă și hialinizate. În cazul în care animalul supraviețuiește, fibrele
musculare necrozate se fragmentează şi vor fi îndepărtate de către macrofage, sau se vor mineraliza.

Hepatoza dietetică
Este o tehnopatie ce apare la purceii cu vârsta de până la 3 luni, în stare bună de întreținere, ca urmare a carenței de seleniu, fiind parțial dependentă de vitamina E. La unii indivizi poate evolua simultan cu miodistrofia nutrițională. În cazul unui tablou clinic acut, purceii prezintă icter generalizat, leziuni necrotice și congestive hepatice (rețea de puncte roșii în ficat) și edem al vezicii biliare. Leziuni edematoase pot fi identificate la nivelul pulmonilor, țesutului conjunctiv subcutanat, mezenterului și al colonului helicoidal, indicând insuficiența hepatică. Microscopic,
leziunile hepatice sunt de necroză și congestie centrolobulară și sunt asociate cu diateză hemoragică (mai ales peri- şi intraarticular), ulcer esofagogastric, hemoragii şi necroză hialină a miocardului şi musculaturii scheletice, şi degenerarea fibrinoidă a arterelor mici în mezenter, intestin şi miocard. Anemia consecutivă ulcerelor gastrice contribuie prin hipoxie la necroza hepatică centrolobulară. În cazul evoluţiilor cronice necroza ficatului coexistă cu fibroza. Confirmarea diagnosticului se face prin examene biochimice, necropsice sau histopatologice.
Microangiopatia dietetică Cunoscută și sub numele de boala cordului muriform, este cea mai severă manifestare a carenței de vitamina E și seleniu, respectiv stresului oxidativ crescut, ce poate să apară la suinele de toate vârstele, dar mai ales pe cei de 2-4 luni în condiţie excelentă de întreţinere. Macroscopic, la necropsie se constată hemoragii cutanate, cianoză, exoftalmie (edem orbital şi palpebral), ţesut conjunctiv umed, hemoragii cardiace (epicard, miocard, endocard), striaţiuni miocardice palide, de necroză, epanşamente citrine cu fibrină în cavitatea toracică, abdominală şi pericardică, edem pulmonar cu sau fără congestie, congestie hepatică și edem al veziculei biliare. Uneori, la animalele care supravieţuiesc mai mult de 24 ore apar focare de malacie cerebrală simetrice care afectează substanţa albă a girusurilor cerebrale; focarele sunt
cenuşii, depresate, delimitate prin zone hemoragice. Microscopic, apare edemul subserosal, fibrină în vasele limfatice, hemoragii, necroză miocardică şi mineralizare.

Arteriolele din numeroase organe suferă edem endotelial, necroză fibrinoidă şi tromboză. Se mai constată edem pulmonar şi necroză centrolobulară hepatică. În SNC, în evoluţii de câteva ore se produce edemul şi fragmentarea oligodendrogliilor şi edemul substanţei albe şi cenuşii (lobul frontal). La aproximativ 24 ore apare lichefierea substanţei albe a girusurilor frontale sau în toată scoarţa (cazuri grave): necroză de lichefiere, necroza venulelor, trombi hialini, edemul substanţei cenuşii, manşoane perivasculare de celule adventiţiale şi puţine eozinofile.

Carența de zinc
Este o boală metabolică ce poate afecta toate categoriile de vârstă, ce poate avea o etiologie primară, în cazul deficitului de zinc din furaje, dar și una secundară în cazul exceselor antagoniștilor zincului precum calciu, cupru sau cadmiu și în cazul hipervitaminozelor D. Indivizii afectați au un aspect rugos, uscat și scuamos al pielii. Se pot observa cruste de culoare negricioasă la baza urechilor, la nivelul coapselor și de-a lungul liniei dorsale. Unele suine pot manifesta leziuni mai grave precum dermatite și crevase sângerânde. Mucoasele bucale și esofago-gastrice pot prezenta leziuni de parakeratoză. Mucoasele cu epiteliu de tip malpighian se keratinizează, apare cahexia și reducerea dezvoltării testiculare. Histologic se confirmă spongioza epidermică difuză care implică şi teaca externă a foliculului pilos, precum și prin prezența nucleilor cu aspect bacilar în stratul scuamos îngroșat. Se mai constată depleția timocitelor.

Carența de fier
Anemia feriprivă este o tehnopatie ce apare la purceii tineri, ca urmare a unei carențe primare de fier. Purceii afectați au o dezvoltare corporală în limite normale, dar manifestă anemie gravă. Se observă anemia severă (paloarea mucoaselor și organelor, sânge apos), transsudate seroase în cavitatea toracică și abdominală, hipoplazia măduvei osoase, ficat gras, splină mărită și dilatație cardiacă. Diagnosticul se pune în urma examenelor necropsice, histopatologice și biochimice. Anemia hipocromă este o boală metabolică nutrițională, similară anemiei feriprive, care apare la suinele adulte ca urmare a unei carențe secundare de fier cum este cea din cazul hipoclorhidriei sau hemoragiilor cronice. Tabloul lezional este asemănător patologiei anterioare, incluzând anemie, dilatație cardiacă, edeme în diferite zone ale corpului, transsudate seroase în cavități, dar se pot observa și leziunile primare.

Carența de cupru
Preponderent sunt afectate animalele tinere care prezintă diferite grade de anemie hipocromă și dilatație cardiacă. Pentru diagnostic sunt necesare evaluarea furajelor, examene biochimice, cu dozarea nivelul de cupru din sânge și/sau ficat, dar se poate încerca și un diagnostic terapeutic. O situaţie specifică este ruptura arterei uterine, urmată de hemoragie fatală, la scroafele bătrâne în timpul parturiţiei. Ruptura este favorizată de degenerarea mediei și fibroza intimei arterelor uterine pe fond de nivele mici ale cuprului seric.

Carența de mangan
Apare la suinele ce sunt hrănite în mod excesiv cu cartofi sau sfeclă. Leziunile întâlnite la această categorie de indivizi includ scurtarea oaselor, deformarea membrelor anterioare, îngroșarea articulațiilor, osteofibroză, osificarea prematură a cartilajelor de creșter. Diagnosticul se poate efectua clinic, biochimic și prin evaluarea calității furajelor.

Carența de cobalt
Este o boală nutrițională rară la porc. Indivizii afectați sunt cahectici, prezentând diferite grade de anemie. Se observă hipoplazia măduvei hematogene precum și hemosideroză splenică și hepatică. Diagnosticul se poate confirma prin examene necropsice, histopatologice și biochimice, preferând dozarea nivelului vitaminei B12 și cobaltului din sânge și/sau ficat.

Carența de iod
Este o boală metabolică nutrițională ce are o etiologie primară în cazul nivelelor scăzute de iod din furaje, sau secundară în cazul exceselor de calciu sau ingestiei factorilor goitrogeni. Scroafele gestante pot avorta sau pot da naștere la purcei morți, iar purceii nounăscuți vii prezintă mixedem, hipertrofie tiroidiană și alopecie. Diagnosticul se poate pune în urma examenelor necropsice, histopatologice și biochimice prin dozarea nivelelor de iod tiroidian și a tiroxinei