PERITONITA INFECŢIOASĂ FELINĂ ÎN ROMÂNIA

Cristina HORHOGEA1, Cristina RÎMBU1, Carmen CREŢU,1Rita GOLBAN2
1 Universitatea de Ştiinţe Agricole şi Medicină Veterinară Iaşi, România
2 Universitatea Agrară de Stat din Moldova, Republica Moldova

Abstract. The studywas conducted in Romania, during 2007-2011 on 58 cats of different breeds and ages (1,7
months–13 years), with clinical signs of feline infectious peritonitis (wet formin 52 cases and dry form in 6 cases).
CoronaviralRNAwas identified byRT-PCR, using p205/p211 primers in 32 (61,53%) ascites fluid and 2 pleural fluid
samples. Feline infectious peritonitis was diagnosed in 24 domestic short hair cats, 2 Russian Blue, 2 Burmese, 2
Persiane, 2 Siameee and 2 Chartreaux. 52,94% of the 34 tested animals were females and 46,06% males. Among
domestic short hair cats categorywith the largest number of individuals, 75%males and 50% femaleswere positive.
Regarding age, 70,58% were at least 2 years old and 29,42% younger than 2 years old. This study is the first in
Romania and showed some epidemiological and clinical aspects of feline infections peritonitis in Moldavia
Key words: Cats; Feline infectious peritonitis; RT-PCR; Coronavirus;Ascites.

Rezumat. Studiul a fost realizat înRomânia, în perioada 2007-2011, pe 58 de pisici de rase şi vârste diferite (1,7
luni – 13 ani), cu semne clinice de peritonită infecţioasă felină (52 de cazuri suspecte de forma efuzivă şi 6 cazuri
de forma uscată).ARN-ul coronaviral a fost identificat prin RT-PCR, utilizându-se perechea de primeri p205/p211
în 32 (61,53%) din probele de lichid de ascită (n=52) şi în cele de lichid pleural (n=2). Diagnosticul de peritonită
infecţioasă felină a fost stabilit la 24 de pisici din rasa comună, două Albastru de Rusia, două Birmaneze, două
Persane, două Siameze şi două Chartreaux. În studiul de faţă, din cele 34 de pisici pozitive, 52,94%au fost femele
şi 46,06% masculi. Raportându-ne la categoria cea mai numeroasă, şi anume rasa comună, 75% dintre masculi şi
50%dintre femele au fost pozitivi. Referitor la categoria de vârstă, 70,58%au avut vârsta de doi ani sau maimult,
iar 29,42%mai puţin de doi ani. Este primul studiu de acest fel dinRomania şi prezintă unele aspecte epidemiologice
şi clinice ale peritonitei infecţioase feline la pisicile din regiunea Moldova.
Cuvinte-cheie: Pisici; Peritonită infecţioasă felină; RT-PCR; Coronavirus;Ascită.

INTRODUCERE

Peritonita infecţioasă felină (PIF) este o boală infecţioasă mortală a felinelor domestice şi sălbatice
(Pedersen, N.C. 2009). Agentul cauzal, virusul peritonitei infecţioase feline (VPIF), este o mutantă a
coronavirusului felin (FCoV) din genul Alphacoronavirus -1, familia Coronaviridae, ordinul
Nidovirales (Lai, M. et al. 2007).
Cele două coronavirusuri nu pot fi diferenţiate unul de celălalt prin teste de laborator, ci doar prin
simptomatologia produsă. Coronavirusul enteric felin (FECV) prezintă tropism pentru celulele epiteliale
intestinale şi, de obicei, rămâne cantonat la acest nivel (Pedersen, N.C. 2009). Infecţia este transmisibilă şi
semanifestă clinic subforma unei enterite benigne (Addie,D.D., Jarrett, J.O. 1992;Montali,R.J., Strandberg,
J.D. 1972). VPIF are capacitatea de a se replica în macrofage (Vennema, H. et al. 1998) şi poate fi
diseminat în toate ţesuturile şi organele individului infectat (Pedersen, N.C. 2009), producând PIF.
Transmiterea infecţiei se face pe cale oro-fecală (Kipar, A. et al. 2006).
Deşi prevalenţa infecţiei cu FCoV este crescută în populaţiile de feline (Benetka, V. et al. 2004; Kiss,
I. et al. 2000; Sparkes, A.H. et al. 1992), doar 5–12% dintre pisicile seropozitive dezvoltă PIF (Addie,
D.D., Jarrett, J.O. 1992; Addie, D.D. et al., 1995; Brown, M.A. et al. 2009;Wang, Y.T. et al. 2013).
Boala poate evolua sub două forme: umedă (efuzivă) sau uscată (granulomatoasă), dar în unele cazuri
se manifestă ambele forme. Boala poate evolua de asemenea acut sau cronic (Pedersen, N.C. 2009).

MATERIAL ŞI METODĂ

Specimene animale
Pentru studiul de faţă au fost selectate pisici (n=58) care au fost aduse pentru examene de rutină,
vaccinare sau pentru diferite investigaţii la Clinica Medicală a Facultăţii de Medicină Veterinară Iaşi
sau în diferite cabinete particulare de pe raza judeţului Iaşi, în perioada 2007-2011. Nici unul dintre
subiecţi nu a fost vaccinat împotriva PIF.
Indivizii testaţi (n=58) au fost de rasă comună (n=40), Siameze (n=6), Birmaneze (n=4), Albastru
de rusia (n=2), British shorthair (n=2), Persane (n=2) şi Chartreaux (n=2).
De asemenea, subiecţii au aparţinut ambelor sexe: masculi (n=26) şi femele (n=32), cu vârste
cuprinse între 1,7 luni şi 13 ani (Tab. 1).
De la toţi indivizii au fost recoltate probe de fecale şi sânge, precum şi lichide de efuzie, după caz.
Probele de fecale (n=58) au fost recoltate cu tampoane de tip exudat de la nivel rectal, suspendate
1:10 (w/v) în tampon fosfat salin (PBS), omogenizate prin vortexare şi centrifugate 10 min. la 1000 g.
Probele de sânge (n=58), lichidul de ascită (n=52), lichidul pleural (n=2) şi saliva (n=6) au fost
recoltate steril în tuburi cu EDTA (Ethylene diamine tetra-acetic acid).
ExtracţiaARN-ului
ARN-ul coronaviral a fost extras din materialele patologice recoltate cu ajutorul kitului QIAamp
Viral RNA Mini kit, Qiagen, USA, respectând instrucţiunile producătorului.Materialul genetic obţinut
s-a resuspendat în 80 ěl RNase-free water şi stocat la -80°C.
Amplificarea prin RT-PCR
Pentru screeningul probelor s-a selectat o pereche de primeri (p 205 şi p 211) ce recunoaşte
secvenţa 3’ UTR, cea mai bine conservată a genomului coronaviral (Herrewegh, A. et al. 1995).
RT-PCR a fost realizată utilizând One step RT-PCR, Qiagen kit şi un termociclor Eppendorf.ARNul
obţinut a fost supus revers transcripţiei la 50°C timp de 30 min., apoi amplificat în 40 de cicluri (1
min. denaturarea la 94°C, 1 min alipirea primerilor la 48°C şi 1 min. extensia finală la 72°C). Produşii
de amplificare au fost analizaţi prin electroforeză cu gel de agaroză cu ethidium bromide şi vizualizaţi
cu ajutorul Molecular Imager Gel Doc XR System (Bio-Rad, USA).

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Cele 58 de animale care au făcut obiectul studiului de faţă au prezentat o simptomatologie ce a
ridicat suspiciunea de PIF: febră recurentă, ca răspuns la tratament, dispnee, cianoză, mucoase icterice
(Fig. 1), anorexie (Fig. 2, 6), slăbire progresivă, în ciuda apetitului păstrat, acumularea de fluide în
cavitatea abdominală sau toracică (Fig. 3, 4, 5), diaree cronică, nefrită cronică, gastrită, pleuropneumonie,
iar în forma uscată – uveită severă. În formele mai grave s-au observat şi manifestări nervoase cu
pierderea echilibrului, incoordonarea mişcărilor saumodificări de comportament.Acumularea efuziilor
peritoneale a fost adesea însoţită de probleme respiratorii severe datorită comprimării pulmonare.
Examenul ecografic a furnizat informaţii suplimentare despre starea organelor:modificarea ecogenităţii
ficatului, splinei, rinichilor, prezenţa fluidelor cu celularitate crescută în cavitatea peritoneală, prezenţa
de noduli hepatici, inflamaţia vaselor de sânge.
În unele cazuri, laparotomia exploratorie a evidenţiat procese tumorale în stomac, pancreas, intestin,
mezenter sau pe organele din cavitatea toracică (Fig. 6), fibrină, lichid ascitic.
În toate cazurile de evoluţie a formei umede, lichidele extrase din cavitatea abdominală sau toracică
aveau culoare galben citrin şi concentraţii mari de proteine (7.9 -9 g/dl).
Testele de biologie moleculară efectuate au permis identificarea ARN-ului coronaviral în 61,53%
(n=32) din probele de lichid de ascită (n=52) şi cele de lichid pleural (n=2).

Examinând rezultatele testelor biochimice şi hematologice, s-a constatat leucocitoză cu neutrofilie şi
limfopenie.Complexele antigen–anticorp depuse lanivel renalpot produceglomerulonefrităpiogranulomatoasă
şi azotemie. Proteinuria şi densitatea urinară scăzută nu sunt patognomonice pentru PIF.
Coroborând rezultatele examenului clinic, paraclinic şi molecular, s-a confirmat diagnosticul de
peritonită infecţioasă felină la 55,17%(n=34) din toate pisicile testate, femele (n=18) şimasculi (n=16).
Deoarece simptomatologia în PIF nu este foarte specifică şi poate simulamulte alte boli, confirmarea
diagnosticului este foarte dificilă. De regulă, suspiciunea de evoluţie a PIF apare atunci când indivizii
prezintă febră care nu cedează la tratamentul cu antibiotice, provin din medii cu mai multe animale
care coabitează şi prezintă acumulări de efuzii în cavităţi.
Coroborând datele anamnetice, ale examenului clinic şi ale testelor de laborator, s-a suspectat
evoluţia formei acute a peritonitei infecţioase feline la 52 de pisici.Mareamajoritate prezentau acumulări
de lichid ascitic în cavitatea abdominală, iar în două cazuri – în cavitatea pleurală.
Confirmarea s-a realizat prin identificareaARN-ului coronaviral înmaterialele patologice recoltate,
respectiv în probe lichide de ascită (n=32) şi lichide pleurale (n=2). Forma uscată suspectată la 6
cazuri a fost infirmată prin RT- PCR.
Este cunoscut faptul că cele două tipuri de coronavirusuri feline nu pot fi diferenţiate prin teste de
laborator. Există mai multe ipoteze privitoare la apariţia agentului etiologic al PIF, cea mai frecvent
incriminată fiind teoriamutaţiei interne, conform căreia CEFV suferămutaţii în timpulmultiplicării în
celulele epiteliale ale intestinului, ducând la apariţia de noi tulpini virale capabile de a se multiplica în
Figura 3. Pisică cu PIF. Depozite de fibrină şi
lichid hemoragic în cavitatea abdominală
Figura 4. Pisică cu PIF. Lichid cu aspect
gelatinos în cavitatea abdominală
Figura 5. Pisică cu PIF. Depozite de fibrină şi
lichid în cavitate abdominală
Figura 6. Pisică cu PIF. Anorexie, noduli pe
organele din cavitatea toracică
celulele sistemului monocito-macrofagic şi astfel de a disemina în tot organismul (Vennema, H. et al.
1998; Pedersen, N.C. 2009; Chang, H.G. et al. 2010).
Coronavirusul enteric felin care semultiplică la nivelul enterocitelor se elimină constant prin fecale.
Odată cu achiziţionarea tropismului pentrumacrofage semultiplică în interiorul acestora şi este vehiculat
în organism, regăsindu-se inclusiv în lichidul de ascită. Întrucât noi am identificatARN-ul coronaviral
doar în lichidele de efuzie, diagnosticul a fost orientat spre peritonită infecţioasă felină.
Statusul imunitar al individului are un rol important în ceea ce priveşte permisivitatea infectării
monocitelor şi replicării virale la acest nivel (Dewerchin, H.L. et al. 2005).
Apariţia peritonitei infecţioase feline a fost asociată cu unii factori de risc precum rasa, sexul,
vârsta şi modul de viaţă. În ceea ce priveşte rasa, s-a făcut o clasificare în funcţie de sensibilitatea
pentru peritonita infecţioasă felină. Celemai sensibile rase s-au dovedit a fi, după un studiu realizat de
Pesteanu-Somogyi şi colaboratorii,Abyssinul, Bengal, Birman, Ragdoll, Rex. Sensibilitatea legată de
rasă se referă la determinismul genetic al acestora (Pesteanu-Somogyi, L.D. et al. 2006). Un alt
studiu, realizat de Saeed Sharif şi col. în 2010 în Malaysia a stabilit diagnosticul de PIF la 56% pisici
domestice, 40% persane şi 4% siameze.
Datorită faptului că în România nu există o statistică foarte exactă a animalelor cu pedigree real şi
a felinelor certificate, animalele supuse studiului cu greu ar putea fi încadrate ca rasă pură. De aceea
ne-am referit la ele ca metişi, cu caracteristici preponderente dintr-o anumită rasă. Diagnostiul de PIF
a fost stabilit la pisici din rasa comună (n=24),Albastru de Rusia (n=2), Birmanez (n=2), Persan (n=2),
Siamez (n=2) şi Chartreaux (n=2).
Conform datelor din literatura de specialitate, sexul masculin este mai sensibil la această infecţie
comparativ cu cel feminin, după cum arată unele studii.Astfel, din 154 cazuri confirmate cu peritonită
infecţioasă felină, 62,4%indivizi au fostmasculi şi doar 37,6%au fost femele (Benetka,V. et al. 2004).
În studiul de faţă, din cele 34 de pisici pozitive, 52,94% au fost femele (n=18) şi 46,06% masculi
(n=16).Am presupus că aceste procente diferite pot fi explicate prin faptul că, din start, au fost testate
un număr mai mare de femele decât de masculi. Dacă facem însă referire la categoria cea mai
numeroasă, şi anume rasa comună (n=40), din masculii testaţi (n=16), 75%au fost pozitivi (n=12), iar
la femele 50% (n=12) au fost pozitive.
Vârsta ceamai predispusă pentru apariţia peritonitei infecţioase feline este cuprinsă între 6 şi 24 de luni,
dar apare şi la indivizii cu vârste peste 7 ani (Rigody,M.J. 2009,Pedersen, N.C. 2014). Separe că la indivizii
sub 6 luni, imunitatea datorată anticorpilormaternali joacă un rol important (Addie,D.D. et al. 2003).
O altă explicaţie a evoluţiei destul de rare a PIF-ului sub vârsta de 6 luni ar fi perioada de incubaţie.
Astfel, până la 6 luni pisoii pot fi purtători şi eliminatori de coronavirus felin fără să manifeste semne
clinice (Pedersen, N.C. 2009; 2014).
Din cele 34 de pisici diagnosticate cu PIF, 70,58%(n=24) au avut vârsta de doi ani saumaimult, iar
29,42%(n=10)mai puţin de doi ani. În cazul celor două pisici persane de două luni s-a presupus faptul
că au provenit din femele cu peritonită infecţioasă felină.
De fapt, la toate animalele cu vârsta mai mică de doi ani suspectate s-a confirmat evoluţia PIF.
Modul de viaţă este poate cel mai important factor în apariţia acestei afecţiuni. Seroprevalenţa
poate ajunge în coloniile de pisici până la 100% (Cachon, T., Chuzel, T. 2005). O seropozitivitate
ridicată arată o probabilitate mai mare de apariţie a peritonitei infecţioase în colectivitatea respectivă
(Addie, D.D. et al. 2009; Pedersen, N.C. 1995). Sunt predispuşi la infecţia cu coronavirus indivizii
care trăiesc în colectivităţi sau care au contact nelimitat cu alte pisici (Leibowitz, J.L. 2007). Astfel,
contactul cu alte pisici este privit ca o posibilitate de infectare cu coronavirus, iar în mediile cu mai
multe pisici riscul este chiar mai mare (Gonom, V. et al. 1995).
Virusul se transmite pe cale oro-nazală, iar contaminarea se face cel mai adesea prin fecalele (ce
conţin coronavirus) eliminate de animalele purtătoare. Purtătorii asimptomatici reprezintă principala
cauză. Dacă leziunile sunt localizate la nivel renal, animalul poate elimina virusul şi prin urină (Hardy,
W.D. et al. 1971).
De regulă, pisicile care au constituit obiectul studiului nostru au coabitat cu alte pisici sau câini,
având posibilitatea de ieşire şi afară din casă, fiind expuse şi altor surse de infecţie.
Deşi studiul a fost realizat pe un număr relativ mic (n=58) de cazuri, este totuşi un început pentru
evaluarea tulpinilor de coronavirus care circulă pe teritoriul României. Existenţa dovezilor depăşirii
barierei de specie la coronavirusuri este demaximă importanţă, întrucât analiza filogenetică a tulpinilor
identificate ne poate oferi informaţii referitoare la existenţa unor secvenţe comune ale unor tulpini de
referinţă cu origini diverse.Acest prim pas va constitui punctul de plecare pentru cercetările ulterioare.

CONCLUZII

1.Analizarezultatelor testelorbiochimice şihematologice aconstatat leucocitozăcu neutrofilie şilimfopenie.
Complexele antigen–anticorp depuse lanivel renalpot produceglomerulonefrităpiogranulomatoasăşiazotemie.
Proteinuria şi densitatea urinară scăzută nu sunt patognomonice pentru PIF.
2. Din cele 34 de pisici diagnosticate cu PIF, 70,58% (n=24) au avut vârsta de 2 ani sau mai mult,
iar 29,42%(n=10) – mai puţin de 2 ani. În cazul celor două pisici Persane de 2 luni s-a suspectat faptul
că au provenit din femele cu peritonită infecţioasă felină.
3. Iniţierea cercetărilor noastre a motivat stabilirea diagnosticului PIF la 24 pisici din rasa comună,
la două Albastru de Rusia, două Birmaneze, două Persane, două Siameze şi două Chartreaux. În
studiul de faţă, din cele 34 de pisici pozitive, 52,94%au fost femele şi 46,06%masculi.
4. Raportându-ne la categoria cea mai numeroasă, şi anume rasa comună, 75% dintre masculi şi
50% dintre femele au fost pozitivi. Referitor la categoria de vârstă, 70,58%au avut vârsta de 2 ani sau
maimult, iar 29,42%mai puţin de 2 ani.

REFERINŢE BIBLIOGRAFICE

1.ADDIE, D.D., SCHAAP, I., NICOLSON, L., JARRETT, J.O. (2003). Persistence and transmission of natural
type I feline coronavirus infection. In: Journal of general virology, vol. 84, pp. 2735- 2744. ISSN 0022-1317.
2.ADDIE,D.,BELÁK,S.,BOUCRAUT-BARALON,C., EGBERINK,H., FRYMUS, T.,GRUFFYDD-JONES, T.
et al. (2009). Feline infectious peritonitisABCD guidelines on prevention and management. In: Journal of feline
medicine and surgery, vol. 11 (7), pp. 594-604. ISSN 1098-612X.
3.ADDIE, D.D., JARRETT, J.O. (1992).Astudy of naturally occurring feline coronavirus infections in kittens.
In:Veterinaryrecord, vol. 130(7), pp. 133-137. ISSN2042-7670.
4. ADDIE, D., TOTH, S., MURRAY, G., JARRETT, O. (1995). Risk of feline infectious peritonitis in cats
naturally infected with feline coronavirus. In: American journal of veterinary research, vol. 56 (4), pp. 429-434.
ISSN0002-9645.
5. BENETKA, V.,KUBBER-HEIS,A.,KOLODZIEJEK, J. et al. (2004). Prevalence of feline coronavirus types I
and II in cats with histopathologically verified feline infectious peritonitis. In: Veterinary Microbiology, vol. 99,
pp. 31-42. ISSN: 0378-1135.
6. BROWN, M., TROYER, J., PECON-SLATTERY, J., ROELKE, M., O’BRIEN, S. (2009). Genetics and
pathogenesis of feline infectious peritonitis virus. In: Emerging infectious diseases, vol. 15(9), pp. 1445-1452.
DOI 10.3201/eid1509.081573
7. CACHON, T., CHUZEL, T. (2005). Epidémiologie, pathogénie et symptômes de la PIF. In: Point Véterinaire,
vol. 36, pp. 18-21. ISSN0335-4997.
8. CHANG, H.G., de GROOT, R.J., EGBERINK, H.F., ROTTIER, P.M. (2010). Feline infectious peritonitis:
insights into feline coronavirus pathobiogenesis and epidemiology based on genetic analysis of the viral 3c
gene. In: JournalofGeneralVirology, vol. 91(2), pp. 415-420. ISSN0022-1317.
9. DEWERCHIN,H.L., CORNELISSEN, E.,NAUWYNCK,H.J. (2005). Replication of feline coronaviruses in
peripheral blood monocytes. In:Archives of virology, vol. 150, nr. 12, pp. 2483–2500. ISSN 0304-8608.
10. GONOM, V., ELOIT,M.,MONTEIL,M. (1995). Evolution de la prevalence de l’infection a coronavirus felin
dans deux effectifs adoptant des conduits d’elevage differentes. In: Recueil de medicine veterinaire, vol. 171, pp.
33-38. ISSN0034-1843.
11.HARDY,W.D.,HURVITZ,A.I. (1971). Feline Infectious Peritonitis: ExperimentalStudies. In: Journalof the
AmericanVeterinaryMedicalAssociation, vol. 158(6), Suppl. 2:994+. ISSN0003-1488.
12.HERREWEGH,A., de GROOT, R., CEPICA,A. et al. (1995).Detection of feline coronavirusRNAin feces,
tissues and body fluids of naturally infected cats by reverse transcriptase PCR. In: Journal of clinical microbiology,
vol. 33, pp. 684-689. ISSN0095-1137.
13. KIPAR,A., BAPTISTE, K., BARTH,A., REINACHER,M. (2006).Natural FCoVinfection: catswith FIP
exhibit significantly higher viral loads than healthy infected cats. In: Journal of feline medicine and surgery, vol.
8, pp. 69-72. ISSN1098-612X.
14.KISS, I.,KECSKEMETI,S., TANYI, J.,KLINGEBORN,B.,BELAK, S. (2000). Prevalence andgenetic pattern
of feline coronaviruses in urban cat populations. In: Veterinary Journal, vol. 159, pp. 64-70. ISSN1090-0233.
15. LAI,M.M.C., PERLMAN, S.,ANDERSON, L.j. (2007). Coronaviridae. In: KNIPE,D.M.,HOWLEY, P.M.,
GRIFFIN, D.E. eds. Fields virology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, pp. 1305-1335. ISBN
9780781760607.
16. LEIBOWITZ, J.L. (2007). Coronaviruses: molecular and cellular biology. 2nd éd. Norfolk,UK:Volker thiel.
350 p. ISBN: 978-1-904455-16-5.
17.MONTALI, R.J., STRANDBERG, J.D. (1972). Extraperitoneal lesions in feline infectious peritonitis. In:
Veterinary Pathology, vol. 9, pp. 109-121. ISSN 0300-9858.
18. PEDERSEN,N.C. (2009).Areviewof feline infectious peritonitis virus infection: 1963-2008. In: Journal of
felinemedicine and surgery, vol. 11, pp. 225-258. ISSN1098-612X.
19. PEDERSEN, N.C. (1995). The history and interpretation of feline Coronavirus serology. In: Feline Practice,
vol. 23, pp. 46-51. ISSN0046-3639.
20. PEDERSEN, N.C. (2014).An update on feline infectious peritonitis:Diagnostics and therapeutics. In: The
Veterinary Journal, vol. 201 (2), pp. 133-141. ISSN1090-0233.
21. PESTEANU-SOMOGYI, L.D., RADZAI, C., PRESSLER, B.M. (2006). Prevalence of feline infectious
peritonitis in specific cat breeds. In: Journal of feline medicine and surgery, vol 8, pp. 1-5. ISSN 1098-612X.
22. RIGODY,M.J. (2009). Les coronaviroses des carnivores domestiques: these pour le doctorat veterinaire.
La Faculte deMedecine de Creteil. Creteil. 125 p.
23. SHARIF, Saeed, ARSHAD, Siti S., HAIR-BEJO, Mohd, OMAR, Abdul R. et al. (2010). Descriptive
distribution and phylogenetic analysis of feline infectious peritonitis virus isolates ofMalaysia. In:Acta Veterinaria
Scandinavica, vol. 52 (1). ISSN1751-0147.
24. SPARKES,A.H.,GRUFFYDD-JONES, T.J.,HOWARD, P.E.,HARBOUR,D.A. (1992).Coronavirus serology
in healthypedigree cats. In: VeterinaryRecord, vol. 131, pp. 35-36. ISSN 2042-7670.
25.VENNEMA,H., POLAND,A., FOLEY, J., PEDERSEN,N. (1998). Feline infectious peritonitis viruses arise
bymutation fromendemic feline enteric coronaviruses. In: Virology, vol. 243, pp. 150-157. ISSN 0042-6822.
26.WANG,Y.T., SU, B.L., HSIEH, L.E., CHUEH, L.L. (2013).An outbreak of feline infectious peritonitis in a
Taiwanese shelter: epidemiologic and molecular evidence for horizontal transmission of a novel type II feline
coronavirus. In: Veterinaryresearch, Jul 17, pp. 44-57.DOI 10.1186/1297-9716-44-57

Data prezentării articolului: 20.02.2016
Data acceptării articolului: 23.03.2016