Acum, după mai mult de 50 de ani, cardiomiopatia hipertrofică a fost transformată dintr-o afecţiune rară şi în mare parte netratabilă într-o boală genetică obişnuită, cu strategii de management care permit aspiraţii realiste pentru o calitate a vieţii îmbunătăţită şi o longevitate avansată. Cardiomiopatia este definită ca o boală primară a miocardului. Cele mai multe dintre cardiomiopatiile animalelor sunt boli idiopatice, care nu sunt rezultatul unei boli cardiace sistemice sau al unei alte boli cardiace primare. Cauza a fost identificată în unele cazuri ca fiind o mutaţie genetică, iar în altele, ca o trăsătură ereditară. La animale (în principal câine şi pisică), cardiomiopatiile sunt clasificate ca fiind cardiomiopatii dilatative, cardiomiopatii hipertrofice, cardiomiopatii aritmogene ale ventriculului drept şi cardiomiopatii restrictive. Acest studiu abordează comparativ tema cardiomiopatiei hipertrofice la câini şi pisici.

Suferinţa miocardului poartă denumirea de cardiomiopatie. Ea se clasifică în trei tipuri fiziopatologice, după trăsăturile anatomice definitorii: cardiomiopatia hipertrofică (CMH), cardiomiopatia restrictivă şi cardiomiopatia dilatativă (DCM).

Hipertrofia cardiacă reprezintă mărirea volumului şi a greutăţii cordului din cauza îngroşării fibrelor cardiace, şi nu a creşterii numărului lor. Starea poate fi primară, în cazurile când această creştere se produce după eforturi repetate sau antrenament, când cordul se hipertrofiază pe ambele segmente (drept şi stâng). Secundar sau compensator, ea poate apărea în hipertiroidism, la animalele cu nefrită cronică hipertensivă, în gestaţii duble, hidropizia învelitorilor fetale, emfizem pulmonar, pneumonii, pleurezii, hidro- şi pneumotorax la animalele care dispun de o forţă de rezervă insuficientă. Toate obstacolele apărute pe traiectul marii sau micii circulaţii (insuficienţe, stenoze valvulare, dilatări aortice, anevrisme, ateroame, arteroscleroza în general) determină hipertrofii compensatorii(5,13).

Hipertrofia idiopatică include toate cavităţile cardiace. Existenţa diverselor obstacole în calea marii sau micii circulaţii determină la început hipertrofia localizată pe sectorul respectiv (drept sau stâng), pentru ca mai târziu să urmeze o hipertrofie generală, fiindcă orice stază în marea sau mica circulaţie se reflectă asupra întregii circulaţii. În momentul în care staza apare în mica circulaţie (emfizem pulmonar, pleurezie subacută sau cronică), cordul drept începe să se dilate (dilatarea uşoară fiind o lege a acomodării), dar în acelaşi timp îşi măreşte unda şi energia de contracţie; dacă stagnarea sângelui în mica circulaţie este persistentă, staza se va reflecta şi asupra marii circulaţii, astfel încât se va hipertrofia şi cordul stâng. Invers, dacă staza se produce pe cordul stâng sau pe ramificaţiile marilor artere, circulaţia în acest sector va fi îngreunată, sângele va tinde să stagneze în pulmon („pulmonul cardiac”), care reprezintă de fapt supapa de siguranţă a cordului stâng, iar consecinţa va fi hipertrofia cordului drept.

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală a muşchiului cardiac în care cea mai caracteristică trăsătură anatomică este un sept ventricular disproporţionat de îngroşat, ce conţine numeroase celule musculare cardiace dezorganizate. Deoarece modelul animal al cardiomiopatiei hipertrofice la om prezintă un interes deosebit în acest sens, a fost recent raportată o formă de boală cardiacă la feline, cu multe dintre caracteristicile cardiomiopatiei hipertrofice. La pisici, în cazul în care nu se poate identifica o cardiomiopatie specifică, boala este clasificată sub formă de cardiomiopatie, fenotip nespecific. Cazurile în care un proces patologic a fost identificat ca fiind cauza disfuncţiei miocardice sunt mai corect identificate ca boli miocardice secundare sau cu un termen descriptiv care precede termenul „cardiomiopatie” (de exemplu, cardiomiopatie dilatativă sensibilă la taurină sau cardiopatie hipertiroidiană)(1,7).

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) este rară la câini în comparaţie cu pisicile şi oamenii, existând, după cunoştinţele autorilor, mai puţin de 30 de cazuri documentate fie în rapoarte de caz unic, fie în serii mici de cazuri. Pe baza publicaţiilor anterioare, majoritatea câinilor identificaţi au fost masculi, diagnosticaţi înainte de vârsta de trei ani şi de rasă mare (de exemplu, Rottweileri, Pointeri, Dalmaţieni şi Ciobăneşti germani). Cu toate acestea, studii ulterioare au confirmat că HCM la câini poate fi identificată la orice vârstă, fără predilecţie de sex şi adesea la câini de rasă mică(5,8).

O formă juvenilă de cardiomiopatie dilatativă a fost identificată la câinii de apă portughezi şi la câinii Doberman Pinscher. Unele rase, cum ar fi Doberman Pinscher, Terranova, câinele de apă portughez, Boxerul, Marele Danez, Cocker Spaniel şi Irish Wolfhound, prezintă o prevalenţă mai mare a cardiomiopatiilor dilatative. De asemenea, pare să existe o predispoziţie sexuală, deoarece câinii masculi sunt mai des afectaţi decât câinii femele, iar la câinii Marele Danez este probabilă o moştenire recesivă legată de cromozomul X. La Newfoundland şi Boxer s-a constatat o moştenire autozomal-dominantă, în timp ce la câinii de apă portughezi a fost descrisă o moştenire autozomal-recesivă. Se presupune că fibrilaţia atrială este o cauză sau o consecinţă a cardiomiopatiei dilatative pentru anumite rase. Cauzele acesteia sunt în mare măsură necunoscute la câini. Se pare că există o bază genetică pentru această boală cardiacă(10).

La pisici, cea mai frecventă formă de cardiomiopatie este cea restrictivă şi se caracterizează printr-o rigiditate a ventriculului stâng, de obicei din cauza colagenului crescut (cicatricial), şi formarea în ventriculul stâng. Sunt recunoscute mai multe forme, inclusiv endomiocardita/fibroza endomiocardică, fibroza endomiocardică şi fibroza miocardică. Rigiditatea crescută creşte presiunea diastolică pentru orice volum diastolic dat. Ca şi în cardiomiopatia hipertrofică, rezultatul este o creştere a dimensiunii atriului stâng şi a presiunii atriale stângi, ceea ce duce la edem pulmonar şi/sau efuziune pleurală (insuficienţă cardiacă stângă). La unele pisici care prezintă îngroşare endomiocardică evidentă sau obliterare parţială a cavităţii, diagnosticul de cardiomiopatie restrictivă poate fi pus cu uşurinţă cu ajutorul ecocardiografiei bidimensionale. La altele, diagnosticul poate fi confirmat doar prin utilizarea unor tehnici electrocardiografice specializate (de exemplu, modelul de influx mitral folosind Doppler cu unde pulsate sau imagistica Doppler tisulară)(5,13).

Funcţia sistolică este de obicei păstrată. Ecocardiografia Doppler cu flux colorat poate demonstra regurgitarea mitrală.

Hipertrofia primară (de antrenament) nu se manifestă prin semne clinice morbide, ci prin calităţile şocului cardiac şi zgomotele cardiace, care atât în staţiune, cât şi după efort sunt clare, distincte, înalte.

Hipertrofia compensatoare sau secundară se manifestă prin semne fizice şi funcţionale caracteristice. Astfel că, la inspecţia arterei cardiace, şocul cardiac este de cele mai multe ori vizibil, mai ales la animalele cu strat pilos redus. La palpaţie, şocul cardiac este intens, alteori auzindu-se chiar de la distanţă, de altfel ca şi unele freamăte vibratorii din cauza suflurilor cardiace de stenoză sau insuficienţă; după efort, toate aceste semne sunt exagerate ca frecvenţă cardiacă. La percuţie se constată o mărire a matităţii cardiace, care poate să apară şi pe partea dreaptă, mai ales la animalele cu pieptul mic(1,4,9).

În cazul hipertrofiei primare, şocul cardiac este puternic vibrator, iar zgomotele cardiace cu timbrul înalt sunt clare şi distincte; uneori se aude dedublarea primului zgomot. În hipertrofia secundară diferitelor staze sau afecţiunilor endocardice, se adaugă reducerea unuia din zgomotele cardiace şi acoperirea lui în parte sau întru totul de un suflu diastolic sau sistolic; de cele mai multe ori se dedublează al doilea zgomot, dând zgomotul de pitpalac. Pulsul este plin, cu tensiune şi viteză mare, amplitudine medie, durată lungă în hipertrofia primară, cu aritmii în cazuri de excitaţie sau de efort; în formele secundare, este variabil. Tulburările funcţionale se pot manifesta prin dispnee de efort, titubări sau chiar vertij în formele secundare(2,3).

Complicaţiile cardiomiopatiei hipertrofice includ fibrilaţia atrială, care prin modificările sistemului electric al inimii duc la bătăi rapide sau neregulate. Aceasta creşte, de altfel, riscul apariţiei cheagurilor de sânge, care pot ajunge la creier şi pot provoca un eventual accident vascular cerebral. O altă complicaţie a cardiomiopatiei hipertrofice este insuficienţa cardiacă, muşchiul cardiac îngroşat putând deveni, în cele din urmă, prea rigid pentru a umple inima cu sânge. Ca urmare, inima nu poate pompa suficient sânge pentru a satisface nevoile organismului. O altă complicaţie este boala valvei mitrale, dacă muşchiul cardiac îngroşat blochează fluxul de sânge care iese din inimă, fiind posibil ca valva dintre atriul stâng şi ventriculul stâng (valva mitrală) să nu se închidă corect. Ca urmare, sângele se poate scurge înapoi în atriul stâng (regurgitare a valvei mitrale), ceea ce poate agrava simptomele; rareori, cardiomiopatia hipertrofică poate provoca moarte subită, acesta fiind primul semn al afecţiunii(6).

Bibliografie
Maron BJ, Maron MS. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2013;381(9862):242-255.
Bolliger CT, Herth FJF, Mayo PH, Miyazawa T, Beamis JF. Clinical Chest Ultrasound: From the ICU to the Bronchoscopy Suite. Basel, Karger, 2009;2:11–20.
Broschk C, Distl O. Dilatative Kardiomyopathie (DCM) beim Hund--Pathologie, Klinik, Diagnostik und genetische Aspekte [Dilated cardiomyopathy (DCM) in dogs – pathological, clinical, diagnosis and genetic aspects]. Dtsch Tierarztl Wochenschr. 2005;112(10):380-385.
Braslasu MC. Cardiologie veterinară. Diagnosticul bolilor cardiovasculare la animale. Editura Artprint, Bucureşti, 2008.
Koh DM, Burke S, Davies N, Padley SP. Transthoracic ultrasound of the chest: clinical, uses and applications. Radiographics. 2002;22:e1.
Codreanu MD. Tratat de ultrasonografie clinică veterinară. Editura Medicală Bucureşti, 2022.
Kittleson MD. Restrictive Cardiomyopathy in Dogs and Cats. University of California, Davis, MSD Veterinary Manual, Jan 2023.
Kittleson DM. Hypertrophic Cardiomyopathy in Dogs and Cats. University of California, Davis, MSD Veterinary Manual; Jan 2023. 
Marks CA. Hypertrophic cardiomyopathy in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1993;203(7):1020-1022.
Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and pathologic correlates. J Vet Cardiol. 2003;5(2):39-45.
Liu SK, Roberts WC, Maron BJ. Comparison of morphologic findings in spontaneously occurring hypertrophic cardiomyopathy in humans, cats and dogs. Am J Cardiol. 1993;72(12):944-951.
Tidholm A, Jönsson L. Histologic characterization of canine dilated cardiomyopathy. Vet Pathol. 2005;42(1):1-8.
Tilley LP, Smith Jr FWK, Oyama MA, Sleeper M. Manual of feline and canine cardiology, 4th Ed., Saunders, Elsevier, 2008.

SURSA: medichub.ro